I-Plastin Activateurs

Les activateurs courants de l'I-Plastine comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'Ionomycine, acide libre CAS 56092-81-0, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9 et la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4.

Les activateurs de l'I-Plastine englobent une gamme de composés chimiques qui renforcent spécifiquement l'activité fonctionnelle de l'I-Plastine par des voies biochimiques distinctes. La forskoline, le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) et l'isoprotérénol servent d'activateurs en augmentant les niveaux cellulaires d'AMPc, ce qui entraîne l'activation de la PKA. La PKA, à son tour, phosphoryle l'I-Plastine, améliorant ainsi sa fonction de stabilisation des filaments d'actine et des structures cellulaires. De même, l'épinéphrine et le Dibutyryl-cAMP activent également la voie de la PKA, offrant aux activateurs de l'I-Plastine des voies supplémentaires pour phosphoryler et activer l'I-Plastine. L'ionomycine, en augmentant le calcium intracellulaire, active indirectement la kinase II dépendante de la calmoduline, qui peut phosphoryler l'I-Plastine, facilitant ainsi son rôle dans la réticulation de l'actine. Parallèlement, la SNAP, en libérant de l'oxyde nitrique, active la guanylate cyclase, ce qui entraîne la phosphorylation de la I-Plastine par la PKG, qui joue un rôle essentiel dans les réarrangements du cytosquelette.

Le renforcement fonctionnel de l'I-Plastin par ces activateurs est un aspect critique de l'organisation du cytosquelette cellulaire, en particulier dans la formation des microvillosités et la stabilisation de la jonction cellule-cellule. La caliculine A inhibe les phosphatases qui déphosphorylent généralement les protéines, maintenant ainsi indirectement l'I-Plastine dans un état phosphorylé et actif. Cela garantit une liaison et une stabilisation soutenues de l'actine, indispensables à une structure et une motilité cellulaires correctes. L'anisomycine et le bisindolylmaléimide I, bien qu'opérant par des voies différentes - activation de la JNK et inhibition de la PKC, respectivement - convergent pour augmenter l'état de phosphorylation de l'I-Plastine. Le Rolipram, en inhibant la PDE4, soutient indirectement les niveaux d'AMPc et l'activité de la PKA, ce qui renvoie à la phosphorylation et à l'activation de l'I-Plastine.