IκB-γ Activateurs
Les activateurs IκB-γ communs comprennent notamment l'anisomycine CAS 22862-76-6, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, l'inhibiteur Stat5 CAS 285986-31-4 et l'inhibiteur IKK-2 IV CAS 507475-17-4.
Les activateurs de l'IκB-γ sont un groupe diversifié de composés chimiques qui renforcent l'activité fonctionnelle de l'IκB-γ en modulant les voies de signalisation ou les processus cellulaires dans lesquels l'IκB-γ est directement impliqué. L'anisomycine, en stimulant la voie SAPK/JNK, contribue indirectement à l'activation de IκB-γ en raison de son rôle dans la phosphorylation et la dégradation des protéines IκB, ce qui renforce l'activité de NF-κB. Le Bay 11-7082 et le MG-132 agissent tous deux pour augmenter les niveaux de IκB-γ, le premier en bloquant la phosphorylation d'une protéine IκB apparentée (IκBα) et le second en inhibant le protéasome, empêchant la dégradation des protéines IκB. Le pervanadate active les kinases de la famille Src, affectant indirectement l'activité de NF-κB, tandis que le PS-1145, le TPCA-1 et le BMS-345541, tous des inhibiteurs de l'IKK, conduisent paradoxalement à l'accumulation de protéines IκB comme IκB-γ, améliorant la régulation de la translocation nucléaire de NF-κB.
La sulfasalazine et la curcumine inhibent toutes deux l'activation de NF-κB mais peuvent influencer positivement IκB-γ en modulant la voie de signalisation NF-κB et en stabilisant le complexe NF-κB/IκB, renforçant ainsi le rôle de IκB-γ dans la régulation de NF-κB. Le composé naturel Parthénolide et la molécule synthétique Andrographolide inhibent également l'activation du NF-κB mais stabilisent les protéines IκB, y compris IκB-γ, ce qui accroît le contrôle réglementaire de l'activité du NF-κB. Enfin, l'agent réducteur Dithiothreitol (DTT) maintient indirectement la structure et la fonction de IκB-γ dans des conditions oxydatives, ce qui peut influencer son rôle régulateur. Collectivement, ces activateurs IκB-γ, par leurs effets ciblés sur la signalisation cellulaire et la stabilité des protéines, orchestrent le renforcement de la fonction de IκB-γ dans la régulation de la voie NF-κB sans augmenter directement son expression ou nécessiter son activation directe.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
L'anisomycine agit comme un activateur JNK en interférant avec la synthèse des protéines et en induisant la signalisation de la protéine kinase activée par le stress/c-Jun N-terminal kinase (SAPK/JNK). Cette cascade de kinases est liée à la régulation des protéines IκB, et l'activation de JNK peut conduire à la phosphorylation puis à la dégradation des protéines IκB telles que IκB-γ, renforçant ainsi l'activité de NF-κB. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Le Bay 11-7082 est un inhibiteur de la phosphorylation de l'IκBα. En bloquant sélectivement la phosphorylation de IκBα, il augmente indirectement la translocation nucléaire et l'activité de NF-κB, ce qui peut inclure la régulation de l'activité nucléaire de NF-κB médiée par IκB-γ. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
Le MG-132 est un inhibiteur du protéasome qui empêche la dégradation des protéines ubiquitinées. En inhibant le protéasome, le MG-132 peut augmenter les niveaux de protéines IκB, y compris IκB-γ, renforçant ainsi l'activité de NF-κB par la stabilisation de son complexe inhibiteur. | ||||||
Inhibiteur Stat5 Inhibitor | 285986-31-4 | sc-355979 sc-355979A | 10 mg 100 mg | $204.00 $1502.00 | 36 | |
Le PS-1145 est un inhibiteur de l'IKK, qui phosphoryle les protéines IκB, ce qui entraîne leur dégradation. En inhibant IKK, le PS-1145 peut paradoxalement conduire à l'accumulation des protéines IκB, y compris IκB-γ, et ainsi moduler l'activité NF-κB dans les cellules. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1 est un inhibiteur de IKK-2, une kinase impliquée dans la phosphorylation et la dégradation des protéines IκB. Son inhibition peut entraîner une augmentation des niveaux de protéines IκB, y compris IκB-γ, influençant ainsi l'activité fonctionnelle de NF-κB. | ||||||
BMS-345541 | 445430-58-0 | sc-221741 | 1 mg | $306.00 | 1 | |
Le BMS-345541 inhibe sélectivement IKK, empêchant la phosphorylation et la dégradation des protéines IκB. Il en résulte une augmentation des niveaux de protéines IκB telles que IκB-γ, qui peuvent renforcer l'activité de NF-κB en régulant sa translocation nucléaire. | ||||||
Sulfasalazine | 599-79-1 | sc-204312 sc-204312A sc-204312B sc-204312C | 1 g 2.5 g 5 g 10 g | $60.00 $75.00 $125.00 $205.00 | 8 | |
La sulfasalazine est connue pour inhiber l'activation de NF-κB en bloquant la translocation nucléaire de la sous-unité p65. Elle peut également influencer la fonction IκB-γ en modulant les voies de signalisation NF-κB, affectant ainsi l'activité globale du complexe NF-κB. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
La curcumine est un composé naturel qui peut inhiber l'activation du NF-κB en supprimant l'activité de l'IKK, ce qui entraîne une accumulation des protéines IκB, y compris l'IκB-γ. Cette accumulation renforce indirectement l'activité du NF-κB en stabilisant le complexe NF-κB/IκB. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Le parthénolide inhibe l'activation du NF-κB en empêchant la dégradation de l'IκBα. Il peut également affecter IκB-γ en stabilisant le complexe NF-κB/IκB, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de NF-κB par des mécanismes indirects. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | $15.00 $39.00 | 7 | |
L'andrographolide peut inhiber l'activation de NF-κB en modifiant de façon covalente les résidus cystéine sur IKK, ce qui entraîne la stabilisation des protéines IκB, y compris IκB-γ. Cela renforce le rôle régulateur de IκB-γ sur la signalisation NF-κB. | ||||||