HSV-1 ICP0 Activateurs
Les activateurs courants du HSV-1 ICP0 comprennent, sans s'y limiter, le chlorhydrate de flavopiridol CAS 131740-09-5, l'acide valproïque CAS 99-66-1, la wortmannine CAS 19545-26-7, la trichostatine A CAS 58880-19-6 et le ruxolitinib CAS 941678-49-5.
Les activateurs de l'ICP0 du HSV-1 comprennent une gamme variée de composés chimiques qui influencent l'expression et l'activation du gène ICP0 du HSV-1 à action immédiate. Ces activateurs peuvent être classés de manière générale en fonction de leurs principaux mécanismes d'action, en ciblant différentes voies cellulaires et différents événements moléculaires. Un sous-groupe comprend les inhibiteurs de kinases cellulaires, tels que le flavopiridol, le cidofovir et le ruxolitinib. Le flavopiridol, un inhibiteur de CDK, perturbe le cycle cellulaire, créant un environnement favorable à l'augmentation de l'expression et de l'activation de l'ICP0 du HSV-1, en particulier pendant la transition G1/S. Le cidofovir, un analogue nucléotidique, induit des réponses cellulaires au stress par l'activation de la MAPK p38, ce qui favorise l'expression accrue de l'ICP0 du HSV-1. Le ruxolitinib, un inhibiteur de JAK, module la voie JAK-STAT, influençant la régulation transcriptionnelle du HSV-1 ICP0. Un autre sous-groupe comprend les modulateurs épigénétiques, notamment l'acide valproïque, la trichostatine A et l'entinostat. L'acide valproïque, un inhibiteur de l'histone désacétylase (HDAC), induit une hyperacétylation des histones, ce qui modifie la structure de la chromatine et favorise l'accessibilité accrue du gène HSV-1 ICP0 à la transcription. La trichostatine A et l'entinostat, également inhibiteurs d'HDAC, induisent également une hyperacétylation, affectant le paysage épigénétique et facilitant l'expression accrue du gène HSV-1 ICP0.
En outre, des composés tels que la wortmannine, le TPCA-1 et le PI-103 appartiennent à un sous-groupe de modulateurs de voies. La wortmannine, un inhibiteur de PI3K, perturbe la voie de signalisation PI3K/Akt, ce qui entraîne des modifications de l'environnement cellulaire susceptibles de favoriser l'expression et l'activation du HSV-1 ICP0. TPCA-1, un inhibiteur d'IKK-2, module la voie NF-κB, influençant le réseau de régulation contrôlant l'expression de HSV-1 ICP0. PI-103, un double inhibiteur de PI3K/mTOR, a un impact sur les deux voies, créant des conditions favorables à l'augmentation de l'expression de HSV-1 ICP0. En outre, des perturbateurs spécifiques des structures cellulaires, tels que le nocodazole, interfèrent sélectivement avec la dynamique des microtubules, induisant un arrêt du cycle cellulaire et créant des conditions favorables à l'augmentation de l'expression et de l'activation du HSV-1 ICP0. En résumé, les activateurs de HSV-1 ICP0 représentent un groupe diversifié de composés qui agissent par des mécanismes distincts, influençant les voies cellulaires et les événements moléculaires pour créer un environnement propice à l'augmentation de l'expression et de l'activation de HSV-1 ICP0.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Flavopiridol Hydrochloride | 131740-09-5 | sc-207687 | 10 mg | $311.00 | ||
Le flavopiridol, un inhibiteur de CDK, influence le cycle cellulaire en inhibant les CDK. Cette interférence perturbe la progression normale du cycle cellulaire, créant ainsi un environnement propice à l'augmentation de l'expression et de l'activation de l'ICP0 du HSV-1, qui est intimement lié aux processus cellulaires pendant la transition G1/S. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
L'acide valproïque, un inhibiteur d'histone désacétylase (HDAC), induit une hyperacétylation des histones. Cette modification épigénétique altère la structure de la chromatine, facilitant l'accessibilité accrue du gène ICP0 du HSV-1 pour la transcription. Par conséquent, l'acide valproïque active indirectement le gène HSV-1 ICP0 en modulant le paysage épigénétique de ses régions régulatrices. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannine, un inhibiteur de PI3K, perturbe la voie de signalisation PI3K/Akt. L'inhibition de cette voie peut entraîner une augmentation de l'expression et de l'activation du HSV-1 ICP0, qui est influencée par la modulation des facteurs en aval impliqués dans la régulation de l'expression des gènes viraux médiée par PI3K/Akt. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La trichostatine A, un inhibiteur d'HDAC, induit une hyperacétylation des histones, affectant ainsi la structure de la chromatine. Cette altération épigénétique favorise une accessibilité accrue du gène HSV-1 ICP0 pour la transcription, activant indirectement HSV-1 ICP0 en modifiant le paysage épigénétique et en facilitant l'amélioration de l'expression des gènes. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Le ruxolitinib, un inhibiteur de JAK, perturbe la voie de signalisation JAK-STAT. L'inhibition de la signalisation JAK peut entraîner des altérations de l'environnement cellulaire favorables à une augmentation de l'expression et de l'activation de l'ICP0 du HSV-1. La modulation de la voie JAK-STAT influence indirectement la régulation transcriptionnelle du HSV-1 ICP0. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Le nocodazole, un agent perturbateur des microtubules, induit l'arrêt du cycle cellulaire en interférant avec la dynamique des microtubules. Cette perturbation crée des conditions qui favorisent l'augmentation de l'expression et de l'activation de l'ICP0 du HSV-1, car la protéine est étroitement impliquée dans la régulation des processus cellulaires au cours du cycle cellulaire, en particulier lors de la transition G2/M. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1, l'inhibiteur IV de l'IKK-2, perturbe la voie de signalisation NF-κB. L'inhibition d'IKK-2 interfère avec l'activation de NF-κB, entraînant des effets en aval qui peuvent influencer positivement l'expression et l'activation de HSV-1 ICP0. La modulation de la voie NF-κB a un impact indirect sur le réseau de régulation contrôlant l'expression du HSV-1 ICP0. | ||||||
MS-275 | 209783-80-2 | sc-279455 sc-279455A sc-279455B | 1 mg 5 mg 25 mg | $24.00 $88.00 $208.00 | 24 | |
Le MS-275 (Entinostat), un inhibiteur d'HDAC, induit une hyperacétylation des histones, ce qui modifie la structure de la chromatine. Cette modification épigénétique facilite l'accessibilité accrue du gène HSV-1 ICP0 pour la transcription, activant indirectement HSV-1 ICP0 en modifiant le paysage épigénétique et en favorisant une meilleure expression des gènes. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
Le SB203580, un inhibiteur sélectif de la p38 MAPK, influence la voie de signalisation de la p38 MAPK. L'inhibition de la MAPK p38 peut créer un environnement cellulaire propice à l'augmentation de l'expression et de l'activation de l'ICP0 du HSV-1. La perturbation de la voie p38 MAPK influence indirectement le réseau de régulation contrôlant l'expression du HSV-1 ICP0. | ||||||
PI-103 | 371935-74-9 | sc-203193 sc-203193A | 1 mg 5 mg | $32.00 $128.00 | 3 | |
PI-103, un double inhibiteur PI3K/mTOR, perturbe les voies de signalisation PI3K et mTOR. L'inhibition de ces voies peut entraîner des altérations de l'environnement cellulaire favorables à une augmentation de l'expression et de l'activation du HSV-1 ICP0. La modulation de la voie PI3K/mTOR influence indirectement le réseau de régulation contrôlant l'expression du HSV-1 ICP0. | ||||||