Inhibiteurs HIV vpr

Les inhibiteurs courants du VIH vpr comprennent, sans s'y limiter, l'ester phénéthylique de l'acide caféique CAS 104594-70-9, la curcumine CAS 458-37-7, le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5, le BAY 11-7082 CAS 19542-67-7 et le parthénolide CAS 20554-84-1.

Les inhibiteurs chimiques du VIH vpr peuvent exercer leur action inhibitrice en interférant avec la voie NF-κB, qui est cruciale pour les activités transcriptionnelles et les fonctions régulatrices de cette protéine. L'ester phénylique de l'acide caféique, par exemple, inhibe l'activation du NF-κB, ce qui pourrait entraîner une réduction de la capacité du VIH vpr à moduler la réponse immunitaire de l'hôte. De même, la curcumine supprime l'activation du NF-κB, ce qui pourrait réduire l'activation de ce facteur de transcription induite par le VIH vpr et les réponses inflammatoires qui s'ensuivent. L'épigallocatéchine gallate entrave l'activité du NF-κB, ce qui peut entraîner une réduction des fonctions régulatrices du VIH vpr sur l'apoptose et la modulation immunitaire. Le PDTC, un chélateur de métaux qui inhibe le NF-κB, pourrait diminuer la capacité du VIH vpr à manipuler les voies de survie cellulaire. Le SN50, un inhibiteur peptidique, bloque la translocation nucléaire du NF-κB, ce qui pourrait réduire les effets du VIH vpr sur les processus transcriptionnels des cellules hôtes.

En outre, le BAY 11-7082 inhibe la phosphorylation de l'IκB et bloque l'activation du NF-κB, ce qui pourrait réduire les effets du VIH vpr sur l'altération des voies de la cellule hôte. Le parthénolide et la sulfasalazine inhibent également la voie NF-κB, ce qui pourrait entraîner une diminution de la fonction du VIH vpr dans la manipulation des mécanismes cellulaires de l'hôte. Le QNZ, un inhibiteur de l'activation du NF-κB, réduit la capacité du VIH vpr à interagir avec les fonctions immunitaires des cellules hôtes. La capsaïcine, en inhibant l'activation de NF-κB, peut réduire l'effet du VIH vpr sur l'apoptose des cellules hôtes et la modulation de la réponse immunitaire. Le triptolide et l'andrographolide, tous deux inhibiteurs de l'activation du NF-κB, peuvent diminuer l'impact régulateur du VIH vpr sur la survie des cellules hôtes et la modulation immunitaire. Collectivement, ces inhibiteurs chimiques perturbent les voies de signalisation que le VIH vpr utilise pour exercer ses effets sur la cellule hôte, ce qui a pour effet d'inhiber fonctionnellement cette protéine.