Inhibiteurs HEG1

Les inhibiteurs HEG1 courants comprennent, entre autres, l'inhibiteur de kinase VEGFR2 III CAS 204005-46-9, le cilengitide CAS 188968-51-6, la thalidomide CAS 50-35-1, le DAPT CAS 208255-80-5 et le TAPI-2 CAS 187034-31-7.

Les inhibiteurs de HEG1, en tant que classe chimique, englobent une gamme de petites molécules qui influencent indirectement les voies de signalisation ou les processus cellulaires associés à la fonction de HEG1. Ces composés ne sont pas des antagonistes spécifiques de HEG1 mais sont capables de moduler l'activité ou l'expression de protéines qui interagissent avec HEG1 ou font partie des mêmes réseaux biologiques que lui. Le point commun entre ces produits chimiques est leur capacité à affecter les cascades de signalisation telles que l'angiogenèse, l'adhésion cellulaire, la migration, la signalisation des facteurs de croissance et l'apoptose, qui sont des processus dans lesquels HEG1 pourrait jouer un rôle régulateur.

Des composés tels que le SU5416 et la thalidomide affectent l'angiogenèse, un processus crucial pour le développement cardiovasculaire, dans lequel HEG1 est également impliqué. Le SU5416 est connu pour inhiber le VEGFR2, un récepteur clé dans la signalisation angiogénique, tandis que la thalidomide module les réponses immunitaires et l'angiogenèse par le biais de plusieurs mécanismes potentiels. Le cilengitide, en antagonisant les intégrines, perturbe l'adhésion et la migration cellulaires, qui sont des processus dans lesquels la signalisation médiée par HEG1 pourrait être impliquée, surtout si l'on considère son rôle dans le développement vasculaire. Les inhibiteurs tels que le DAPT et le TAPI-0 affectent le traitement protéolytique des protéines qui sont importantes pour la signalisation cellulaire; le DAPT inhibe la γ-sécrétase qui affecte la voie Notch, tandis que le TAPI-0 inhibe l'ADAM17, qui est impliqué dans le détachement des protéines membranaires. PF-562271 et LY294002 ciblent des cascades de signalisation intracellulaire relatives à l'adhésion cellulaire, à la croissance et à la survie, qui pourraient croiser les voies fonctionnelles de HEG1. AG490, SP600125, SB431542, U0126 et Bisindolylmaleimide I ciblent diverses kinases et molécules de signalisation telles que JAK2, JNK, ALK5, MEK et PKC, respectivement, chacune affectant différents aspects de la signalisation cellulaire qui pourraient être liés aux processus biologiques régulés par HEG1.