Inhibiteurs GPR175

Les inhibiteurs courants du GPR175 comprennent, sans s'y limiter, le Propranolol CAS 525-66-6, le chlorhydrate de Sotalol CAS 959-24-0, le maléate de (S)-Timolol CAS 26921-17-5, le tartrate de métoprolol CAS 56392-17-7 et le (RS)-Aténolol CAS 29122-68-7.

Les inhibiteurs chimiques du GPR175 comprennent une gamme d'antagonistes des récepteurs bêta-adrénergiques qui influencent indirectement l'activité fonctionnelle de ce récepteur couplé aux protéines G. Le propranolol est connu pour sa capacité à inhiber les récepteurs bêta-adrénergiques. Le propranolol, un bêta-bloquant non sélectif, est connu pour sa capacité à inhiber les récepteurs bêta-adrénergiques, ce qui peut réduire les réponses cellulaires aux dérivés de l'hormone thyroïdienne. Comme le GPR175 répond aux niveaux d'hormones thyroïdiennes, le blocage de ces récepteurs par le Propranolol peut inhiber fonctionnellement les effets en aval qui sont médiés par le GPR175. De même, le Sotalol et le Nadolol, deux bêta-bloquants non sélectifs, et le Timolol, un antagoniste bêta-adrénergique non sélectif, peuvent diminuer les effets adrénergiques régulés par les hormones thyroïdiennes et donc atténuer les processus de signalisation du GPR175. Le métoprolol et l'aténolol, qui sont des bêta1-bloquants sélectifs, peuvent inhiber spécifiquement les réponses cardiaques aux dérivés des hormones thyroïdiennes, inhibant ainsi indirectement l'activité du GPR175 dans les voies de signalisation adrénergiques à l'intérieur du cœur.

En outre, l'Esmolol, un bêta1-bloquant cardiosélectif, réduit les réponses cardiaques aux hormones thyroïdiennes, inhibant potentiellement les effets du GPR175 sur la signalisation adrénergique cardiaque. Le bisoprolol, un autre antagoniste sélectif des récepteurs bêta1-adrénergiques, agit de manière similaire en diminuant l'influence des dérivés des hormones thyroïdiennes sur le cœur, ce qui entraîne une inhibition fonctionnelle du GPR175. Le carvédilol, avec son blocage bêta-adrénergique non sélectif et son activité alpha-bloquante supplémentaire, peut inhiber les effets des dérivés de l'hormone thyroïdienne sur les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques, inhibant ainsi fonctionnellement le rôle du GPR175 dans ces voies. Le labétalol, avec sa double action d'antagoniste bêta et alpha1-adrénergique, réduit les effets cellulaires des hormones thyroïdiennes, réduisant ainsi potentiellement l'activité fonctionnelle du GPR175. Le nébivolol, qui inhibe sélectivement les récepteurs bêta1, et le pindolol, un bêta-bloquant non sélectif à activité agoniste partielle, peuvent également inhiber fonctionnellement le GPR175 en bloquant la réponse des voies de signalisation en aval aux dérivés des hormones thyroïdiennes, qui sont connus pour interagir avec le GPR175.