Inhibiteurs FMR2

Les inhibiteurs FMR2 courants comprennent, entre autres, le dihydrate de phloridzine CAS 7061-54-3, la génistéine CAS 446-72-0, le bisphénol A, la curcumine CAS 458-37-7 et le resvératrol CAS 501-36-0.

Les inhibiteurs chimiques de FMR2 peuvent agir par le biais de divers mécanismes non transcriptionnels pour entraver son activité. La phlorizine perturbe les protéines de transport sodium-glucose, ce qui entraîne une réduction des niveaux de glucose intracellulaire, qui à son tour peut diminuer les niveaux d'ATP nécessaires à l'activité de FMR2. De même, le bisphénol A, avec ses capacités de perturbation endocrinienne, peut altérer les voies de signalisation cellulaires où la FMR2 est active, inhibant ainsi indirectement sa fonction. La génistéine, en tant qu'inhibiteur de la tyrosine kinase, peut interrompre les processus de phosphorylation qui sont cruciaux pour l'état fonctionnel de FMR2, conduisant à son inhibition. La curcumine, quant à elle, exerce ses effets en modulant de multiples voies de signalisation et peut perturber les interactions protéine-protéine qui sont essentielles à l'activité de FMR2.

Le resvératrol agit sur les voies de la sirtuine, ce qui peut entraîner des altérations dans les cascades de signalisation impliquant FMR2, aboutissant à son inhibition fonctionnelle. LY294002 et Wortmannin, deux inhibiteurs de PI3K, et Triciribine, un inhibiteur d'Akt, ciblent la voie de signalisation PI3K/Akt. En perturbant cette voie, ils peuvent indirectement inhiber les rôles de FMR2 qui sont régulés par ou dépendent de ces événements de signalisation. La rapamycine, un inhibiteur de mTOR, en modifiant les voies de régulation de la croissance cellulaire et du métabolisme, peut influencer l'environnement cellulaire et la signalisation dans lesquels FMR2 opère. SB203580 et PD98059, inhibiteurs de p38 MAPK et MEK respectivement, peuvent entraver les voies de signalisation qui peuvent impliquer FMR2, inhibant ainsi sa fonction. L'U0126, un autre inhibiteur de MEK, perturbe également la signalisation de la voie ERK, ce qui pourrait conduire à une inhibition fonctionnelle indirecte de FMR2 par le biais de ces voies altérées.