Inhibiteurs FAM90A1

Les inhibiteurs courants du FAM90A1 comprennent, entre autres, le Palbociclib CAS 571190-30-2, le GSK2126458 CAS 1086062-66-9, le Leflunomide CAS 75706-12-6, la Triciribine CAS 35943-35-2 et le MLN8237 CAS 1028486-01-2.

Les inhibiteurs chimiques de la FAM90A1 agissent par le biais de divers mécanismes moléculaires pour moduler les processus cellulaires dans lesquels cette protéine peut jouer un rôle. Le palbociclib, un inhibiteur de CDK4/6, agit en entravant la progression du cycle cellulaire, ce qui peut entraîner une diminution de l'activité de FAM90A1, car sa fonctionnalité est potentiellement liée à des états prolifératifs. De même, l'Alisertib cible le cycle cellulaire en inhibant la kinase Aurora A, une protéine cruciale pour les événements mitotiques, perturbant ainsi les étapes où le FAM90A1 pourrait être fonctionnellement important. L'omipalisib et la triciribine adoptent une approche différente: le premier inhibe la signalisation PI3K/mTOR, tandis que le second inhibe la voie Akt, toutes deux essentielles à la croissance et à la survie des cellules. Ce faisant, ces inhibiteurs peuvent diminuer le contexte cellulaire de l'activité du FAM90A1 en modifiant les signaux de survie et de prolifération.

D'autre part, le léflunomide entrave la synthèse de la pyrimidine en inhibant la dihydroorotate déshydrogénase, qui est nécessaire à la réplication de l'ADN, réduisant ainsi potentiellement le besoin cellulaire de l'activité de FAM90A1. Le bortézomib perturbe la protéostase en inhibant le protéasome 26S, ce qui entraîne une accumulation de protéines et peut affecter l'environnement cellulaire dans lequel opère le FAM90A1. Le cobimetinib et le dasatinib, qui ciblent respectivement les kinases de la famille MEK1/2 et Src et BCR-ABL, modifient différents aspects de la signalisation et de l'architecture cellulaires, ce qui peut influencer le contexte opérationnel du FAM90A1. Le marimastat a un impact sur l'interaction et la signalisation cellulaires en inhibant les métalloprotéinases matricielles, ce qui peut indirectement affecter la fonctionnalité du FAM90A1. L'inhibition par l'axitinib des voies liées au VEGFR modifie le contexte de survie cellulaire, ce qui peut limiter la pertinence du FAM90A1. Enfin, le Venetoclax, en inhibant Bcl-2, favorise l'apoptose, diminuant potentiellement le contexte cellulaire dans lequel le FAM90A1 est actif, tandis que la Thalidomide, par la modulation de l'environnement cellulaire, peut influencer le rôle fonctionnel du FAM90A1.