FAM90A1の化学的阻害剤は、様々な分子メカニズムを通じて機能し、このタンパク質が役割を果たす可能性のある細胞プロセスを調節する。CDK4/6の阻害剤であるPalbociclibは、細胞周期の進行を阻害することによって作用し、FAM90A1の機能性が増殖状態に関連する可能性があることから、FAM90A1活性の必要性が低下することにつながる。同様にAlisertibは、有糸分裂に重要なタンパク質であるオーロラAキナーゼを阻害することで細胞周期を標的とし、FAM90A1が機能的に重要であると考えられる段階を阻害する。オミパリシブとトリシリビンは異なるアプローチをとる。前者はPI3K/mTORシグナル伝達を阻害し、後者はAkt経路を阻害するが、どちらも細胞の成長と生存に極めて重要である。そうすることで、これらの阻害剤は生存と増殖シグナルを変化させることにより、FAM90A1活性の細胞内状況を減少させることができる。
一方、レフルノマイドは、DNA複製に必要なジヒドロオロチン酸デヒドロゲナーゼを阻害することにより、ピリミジン合成を阻害し、FAM90A1活性に対する細胞の必要性を低下させる可能性がある。ボルテゾミブは、26Sプロテアソームを阻害することでプロテオスタシスを破壊し、タンパク質の蓄積をもたらし、FAM90A1が作用する細胞環境に影響を与える可能性がある。コビメチニブ(Cobimetinib)とダサチニブ(Dasatinib)は、それぞれMEK1/2キナーゼとSrcファミリーキナーゼ、BCR-ABLを標的とし、細胞シグナル伝達と細胞構造の異なる側面を変化させ、FAM90A1の活動状況に影響を与える可能性がある。マリマスタットは、マトリックスメタロプロテアーゼを阻害することにより、細胞相互作用とシグナル伝達に影響を与え、間接的にFAM90A1の機能性に影響を与える可能性がある。AxitinibによるVEGFR関連経路の阻害は、細胞の生存状況を変化させ、FAM90A1の関連性を制限する可能性がある。最後に、ベネトクラクスはBcl-2を阻害することによってアポトーシスを促進し、FAM90A1が活性化する細胞内状況を減少させる可能性がある。一方、サリドマイドは細胞環境の調節を通してFAM90A1の機能的役割に影響を与える可能性がある。
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