ET Activateurs

Les activateurs ET courants comprennent notamment l'angiotensine II humaine CAS 4474-91-3, la thrombine provenant du plasma humain CAS 9002-04-4, l'inhibiteur du facteur-1α induit par l'hypoxie CAS 934593-90-5, la L-Noradrénaline CAS 51-41-2 et l'Adénosine 5'-Triphosphate, sel disodique CAS 987-65-5.

Les endothélines (ET), principalement l'ET-1, sont des médiateurs essentiels du tonus vasculaire et ont été impliquées dans de nombreuses conditions physiopathologiques. La synthèse et la libération des ET peuvent être activées par une myriade de déclencheurs biochimiques et mécaniques. L'angiotensine II, un puissant vasoconstricteur, a été identifiée comme l'une des principales substances chimiques qui activent la transcription du gène de l'endothéline-1, entraînant une augmentation de la synthèse et de la sécrétion de l'ET-1. De même, la thrombine, une sérine protéase, déclenche la synthèse et la libération de l'ET-1, principalement par des voies associées aux récepteurs activés par la protéinase.

D'autre part, des facteurs environnementaux comme l'hypoxie peuvent renforcer l'expression génétique de l'ET-1, principalement par l'activation du facteur 1 alpha inductible par l'hypoxie (HIF-1α). En outre, il a été observé que des molécules de signalisation telles que la norépinéphrine stimulent la libération d'ET-1 en agissant sur les récepteurs adrénergiques, qui augmentent ensuite les concentrations de calcium intracellulaire. Dans le même ordre d'idées, les activateurs des récepteurs purinergiques, notamment l'ATP et l'UTP, sont connus pour amplifier la sécrétion d'ET-1, élucidant ainsi le réseau complexe de voies cellulaires régulant la libération d'endothéline. Notamment, les forces mécaniques, incarnées par l'étirement cyclique, soulignent l'importance des stimuli mécaniques dans la synthèse de l'ET-1.