EPC1 Activateurs

Les activateurs EPC1 courants comprennent, entre autres, la trichostatine A CAS 58880-19-6, le butyrate de sodium CAS 156-54-7, l'acide anacardique CAS 16611-84-0, le garcinol CAS 78824-30-3 et le C646 CAS 328968-36-1.

Les activateurs de l'EPC1 agissent principalement en modulant l'état d'acétylation des histones dans la cellule, ce qui peut indirectement renforcer l'activité relative de l'EPC1. Ce résultat est obtenu soit en inhibant la désacétylation des histones, ce qui maintient l'état d'acétylation favorisé par l'EPC1, soit en inhibant sélectivement d'autres histones acétyltransférases, ce qui augmente l'activité relative de l'EPC1. Les activateurs de l'EPC1 comprennent les inhibiteurs de l'histone désacétylase tels que la trichostatine A, le butyrate de sodium, le vorinostat et l'acide valproïque, et les inhibiteurs sélectifs de l'histone acétyltransférase tels que l'acide anacardique, le garcinol, le C646, le MG149, la curcumine, la quercétine et le gallate d'épigallocatéchine.

Ces substances chimiques agissent de manière complémentaire pour soutenir indirectement l'activité de l'EPC1. Par exemple, la trichostatine A, le butyrate de sodium, le vorinostat et l'acide valproïque inhibent la désacétylation des histones, maintenant ainsi l'état d'acétylation favorisé par l'EPC1. D'autre part, l'acide anacardique, le garcinol, le C646, le MG149, la curcumine, la quercétine et le gallate d'épigallocatéchine inhibent sélectivement d'autres histones acétyltransférases, augmentant ainsi indirectement l'activité relative de l'EPC1. En inhibant les histones acétyltransférases concurrentes, ces substances chimiques peuvent permettre à l'EPC1 d'acétyler les histones plus efficacement. La protéine Enhancer of Polycomb 1 (EPC1) est un composant central du complexe NuA4 histone acétyltransférase et participe à l'activation transcriptionnelle de certains gènes, principalement par l'acétylation des histones nucléosomiques H4 et H2A. Ainsi, les activateurs potentiels de l'EPC1 seraient probablement impliqués dans l'influence de ces voies ou processus cellulaires apparentés.