Les activateurs d'ENDOG sont des molécules chimiquement diverses qui peuvent promouvoir indirectement la fonction apoptotique d'ENDOG en induisant un stress mitochondrial ou en déclenchant l'apoptose par le biais de diverses voies de signalisation. Ces activateurs agissent à différents niveaux de la cascade apoptotique. Par exemple, les inhibiteurs de kinases comme la staurosporine activent de manière non spécifique de multiples kinases qui signalent l'apoptose, conduisant à la libération de facteurs mitochondriaux, y compris ENDOG. Les agents endommageant l'ADN, comme la camptothécine, peuvent entraîner l'activation de p53 et d'autres facteurs pro-apoptotiques qui favorisent la perméabilisation de la membrane mitochondriale et la libération d'ENDOG. De même, des composés comme le trioxyde d'arsenic agissent sur l'intégrité mitochondriale, entraînant directement la libération d'ENDOG.
D'autre part, les agents qui induisent un stress du RE, comme la tunicamycine et la thapsigargin, déclenchent une signalisation apoptotique qui aboutit finalement à la libération mitochondriale de facteurs apoptotiques, dont ENDOG. En outre, certains composés peuvent influencer l'apoptose par la génération d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) ou la perturbation du métabolisme cellulaire, qui, à la manière d'une cascade, activent la voie mitochondriale de l'apoptose et conduisent ainsi à l'activation d'ENDOG. Les sphingolipides comme le céramide peuvent activer les voies mitochondriales impliquées dans la signalisation apoptotique, provoquant la libération d'ENDOG par les mitochondries.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
La staurosporine est un puissant inhibiteur de kinases qui peut activer une large gamme de kinases impliquées dans la signalisation apoptotique. En induisant l'apoptose, la staurosporine peut provoquer la libération de facteurs mitochondriaux tels que le cytochrome c, qui à son tour peut conduire à l'activation des caspases et à la libération ultérieure d'ENDOG des mitochondries dans le cytosol où il peut exercer ses effets apoptotiques. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
L'acide bétulinique est un triterpénoïde pentacyclique naturel dont il a été démontré qu'il induit l'apoptose dans diverses cellules cancéreuses en déclenchant la voie de l'apoptose mitochondriale. Ce processus implique la perméabilisation de la membrane mitochondriale, ce qui facilite la libération de l'ENDOG. | ||||||
Arsenic(III) oxide | 1327-53-3 | sc-210837 sc-210837A | 250 g 1 kg | $87.00 $224.00 | ||
Le trioxyde d'arsenic peut déclencher l'apoptose par de multiples voies, y compris la perturbation de la fonction mitochondriale. Cette perturbation peut conduire à la libération de protéines mitochondriales telles que ENDOG, facilitant ainsi son rôle dans l'apoptose. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
La camptothécine est un inhibiteur de la topoisomérase I qui induit des lésions de l'ADN, entraînant l'activation de la voie apoptotique intrinsèque et la perméabilisation de la membrane externe des mitochondries. Cette perméabilisation permet la libération de protéines mitochondriales comme ENDOG. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
L'actinomycine D s'intercale dans l'ADN, interrompant ainsi la synthèse de l'ARN. Cette interférence avec le matériel génétique peut conduire à l'activation de p53 et à l'induction de l'apoptose, en favorisant la libération d'ENDOG par les mitochondries. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Le bortézomib est un inhibiteur du protéasome qui peut provoquer l'accumulation de facteurs pro-apoptotiques, conduisant à l'induction de la voie d'apoptose mitochondriale et à la libération subséquente d'ENDOG. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamycine inhibe la glycosylation liée à l'azote, provoquant un stress du réticulum endoplasmique et déclenchant la réponse aux protéines non pliées, ce qui peut conduire à l'apoptose et à l'activation de l'ENDOG. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La thapsigargin est un inhibiteur de la pompe Ca2+-ATPase du sarco/réticulum endoplasmique (SERCA) qui provoque une déplétion calcique du réticulum endoplasmique, entraînant un stress du RE et l'activation de l'apoptose. Au cours de l'apoptose, ENDOG est libéré des mitochondries. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La Brefeldine A perturbe le transport des protéines en bloquant l'échange de nucléotides de guanine sur les protéines ARF, ce qui conduit à l'apoptose. Cette apoptose peut entraîner la libération de protéines mitochondriales telles que ENDOG. | ||||||
Sanguinarium | 2447-54-3 | sc-473396 | 10 mg | $220.00 | ||
La sanguinarine, un alcaloïde benzophénanthridine présent dans la sanguine, peut induire l'apoptose par la génération d'espèces réactives de l'oxygène et la perturbation du potentiel de la membrane mitochondriale, ce qui entraîne la libération d'ENDOG. | ||||||