DYDC2 Activateurs

Les activateurs DYDC2 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8 et l'ionomycine CAS 56092-82-1.

L'activation de DYDC2 est un processus qui peut être influencé par une variété de mécanismes de signalisation intracellulaires, qui peuvent impliquer des changements dans l'état de phosphorylation de la protéine. Ce processus peut être initié par des composés qui augmentent les niveaux d'AMP cyclique intracellulaire (AMPc), activant ainsi la protéine kinase A (PKA). La PKA est connue pour phosphoryler une large gamme de substrats, et c'est grâce à l'activité de cette kinase que DYDC2 peut être phosphorylée et activée. En outre, l'utilisation d'inhibiteurs spécifiques de la phosphodiestérase joue un rôle essentiel dans le maintien de niveaux élevés d'AMPc en empêchant sa dégradation, ce qui maintient l'activité de la PKA et favorise l'activation continue de DYDC2. En outre, l'activation de la protéine kinase C (PKC) représente une autre voie par laquelle le DYDC2 peut être activé. La PKC est connue pour phosphoryler directement ses substrats, et il est plausible que l'activité de DYDC2 soit augmentée par des événements de phosphorylation médiés par la PKC. Ce mécanisme est complété par l'influence des ionophores calciques qui, en augmentant les concentrations intracellulaires de calcium, peuvent activer des kinases dépendantes du calcium susceptibles de phosphoryler et d'activer DYDC2.

Outre ces voies qui impliquent la modulation de la phosphorylation par l'activité kinase, il existe d'autres voies par lesquelles l'activation de DYDC2 peut être obtenue. L'inhibition des protéines phosphatases, qui servent normalement à déphosphoryler les protéines, peut entraîner une augmentation nette de l'état de phosphorylation des protéines, y compris du DYDC2. Ceci est dû à la phosphorylation soutenue qui se produit lorsque l'activité de la phosphatase est réduite. En outre, les réponses au stress cellulaire peuvent également conduire à l'activation de protéines kinases activées par le stress qui peuvent cibler et renforcer l'activité de DYDC2. En outre, l'utilisation d'inhibiteurs de kinases spécifiques peut avoir des effets paradoxaux; par exemple, l'inhibition d'une voie peut conduire à l'activation compensatoire d'autres voies qui pourraient entraîner l'activation de DYDC2. Cela peut être observé avec les inhibiteurs des phosphoinositides 3-kinases (PI3K) qui, en perturbant la signalisation AKT en aval, peuvent affecter l'état de phosphorylation d'une multitude de protéines, dont potentiellement le DYDC2.