Inhibiteurs Duo

L'imatinib inhibe la tyrosine kinase BCR-ABL, empêchant son action dans la leucémie myéloïde chronique (LMC) et certains autres cancers. BCR-ABL est un gène hybride formé par un réarrangement chromosomique, et son produit signale continuellement aux cellules de se diviser. L'imatinib bloque cette signalisation aberrante, contrecarrant ainsi la progression de la leucémie.

Le sorafénib cible et inhibe plusieurs protéines kinases à tyrosine, telles que le VEGFR, le PDGFR et les kinases de la famille Raf, qui sont impliquées dans la croissance tumorale et l'angiogenèse. En inhibant ces kinases, le sorafénib entrave la croissance, la prolifération et la vascularisation des tumeurs, limitant ainsi l'apport de nutriments aux cellules tumorales et obstruant leurs voies de croissance et de survie.

Le lapatinib est un double inhibiteur des tyrosines kinases EGFR et HER2/neu, interrompant leur transduction de signal en aval et inhibant ainsi la prolifération des cellules tumorales et induisant l'apoptose dans les cellules carcinomateuses exprimant l'EGFR et/ou l'HER2/neu. En bloquant ces récepteurs, le lapatinib perturbe de multiples voies de signalisation qui contribuent à la croissance et à la survie des cellules tumorales.

Le vandétanib inhibe l'activité kinase des récepteurs du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF) et des récepteurs du facteur de croissance épidermique (EGF), qui sont impliqués dans la pathogenèse du cancer en favorisant l'angiogenèse ainsi que la prolifération et la migration des cellules tumorales. Ainsi, le vandétanib perturbe de multiples aspects de la croissance tumorale et des métastases.

Le régorafénib est un inhibiteur multikinase qui cible les récepteurs tyrosine kinases angiogéniques (VEGFR1, VEGFR2, VEGFR3), stromaux (PDGFR, FGFR) et oncogéniques (KIT, RET, RAF-1, BRAF). En inhibant ces kinases, le régorafénib perturbe le microenvironnement, la croissance et la progression de la tumeur en affectant à la fois les cellules tumorales et le stroma de la tumeur.

Le sunitinib inhibe plusieurs récepteurs à tyrosine kinase, notamment le VEGFR, le PDGFR et le c-KIT, qui sont impliqués dans la croissance, l'angiogenèse et la progression des tumeurs. En bloquant ces récepteurs, le sunitinib interfère avec la vascularisation, la croissance et la propagation des cellules tumorales, principalement par l'inhibition de la vascularisation tumorale et des effets directs sur la prolifération des cellules tumorales.

Le nilotinib inhibe la kinase BCR-ABL, une kinase constitutivement active qui favorise la LMC. Il cible spécifiquement le site de liaison à l'ATP de la kinase, empêchant ainsi le transfert d'un groupe phosphate au substrat, ce qui bloque la signalisation de la prolifération cellulaire et induit l'apoptose des cellules BCR-ABL-positives, limitant ainsi la progression de la leucémie.

Le dasatinib est un inhibiteur de kinases multicibles à large spectre qui inhibe notamment les kinases de la famille BCR-ABL et Src. Il empêche le signal de prolifération continue médié par BCR-ABL et le signal de survie et d'adhésion médié par Src dans les cellules leucémiques. En interrompant ces voies de signalisation, le dasatinib inhibe la prolifération des cellules leucémiques et induit l'apoptose.

Le pazopanib inhibe plusieurs récepteurs à tyrosine kinase, notamment le VEGFR, le PDGFR et le c-KIT, qui jouent un rôle dans l'angiogenèse et la prolifération des cellules tumorales. En inhibant ces kinases, le pazopanib perturbe l'approvisionnement en sang et la disponibilité des nutriments pour les cellules tumorales, ce qui supprime leur croissance et leur prolifération.

Le lenvatinib inhibe le VEGFR1-3, le FGFR1-4, le PDGFRα, le RET et le KIT, obstruant ainsi les voies responsables de l'angiogenèse et de la progression des tumeurs. En inhibant ces kinases, le lenvatinib perturbe la vascularisation des tumeurs et a un impact sur de multiples voies de signalisation impliquées dans la prolifération, la survie et les métastases des cellules tumorales.