Inhibiteurs DDR2

Les inhibiteurs DDR2 courants comprennent, sans s'y limiter, AZ628 CAS 878739-06-1, Imatinib CAS 152459-95-5, Dasatinib CAS 302962-49-8, Nilotinib CAS 641571-10-0 et AP 24534 CAS 943319-70-8.

Les inhibiteurs de DDR2 englobent une variété de composés qui ciblent l'activité kinase de DDR2 (Discoidin Domain Receptor 2), ce qui a un impact significatif sur son rôle dans la signalisation cellulaire liée à la progression du cancer et aux métastases. Les principaux inhibiteurs tels que l'imatinib, le dasatinib, le nilotinib, le bosutinib et l'AP 24534 sont des inhibiteurs de tyrosine kinase à cibles multiples. Ces médicaments inhibent efficacement la DDR2, perturbant ainsi sa fonction de promotion de l'adhésion cellulaire, de la migration, de la prolifération et du remodelage de la matrice extracellulaire, qui sont cruciaux dans le développement des tumeurs et les processus métastatiques. Leur inhibition de la DDR2 met en évidence le rôle intégral de la kinase dans les processus cellulaires associés à l'oncogenèse, fournissant une approche ciblée pour moduler ces voies.

En plus de ces inhibiteurs spécifiques de la DDR2, d'autres composés tels que le Sorafenib, la D,L-2-Phenylglycine-d5, le BIBF1120, le Vandetanib, XL-184 free base, l'Axitinib, et l'Osimertinib, bien qu'ayant des cibles plus larges, ont également un impact sur l'activité de la DDR2. Le sorafénib, par exemple, tout en ciblant principalement les kinases RAF, affecte la DDR2 et, par conséquent, l'angiogenèse et la croissance tumorale. Le linsitinib et le vandétanib, qui ciblent respectivement l'IGF-1R et diverses tyrosines kinases, modulent les voies de signalisation de la DDR2, affectant des processus tels que la fibrose et l'angiogenèse dans le cancer. La base libre de XL-184, l'Axitinib et l'Osimertinib présentent des effets inhibiteurs sur DDR2 parmi d'autres kinases, ciblant l'angiogenèse et la progression des tumeurs. Ces divers composés démontrent la régulation complexe de la DDR2 et soulignent le potentiel des inhibiteurs de kinases dans le ciblage de processus pathologiques spécifiques induits par une signalisation aberrante de la DDR2. Leurs actions vont de l'inhibition directe de la kinase à la modulation des voies de signalisation associées, ce qui reflète les approches multiples visant à influencer l'activité de la DDR2 dans divers contextes biologiques, en particulier dans le cancer.