Les inhibiteurs de DCLRE1C constituent une classe de composés conçus pour moduler l'activité du gène DCLRE1C, crucial pour la recombinaison V(D)J et la réparation de l'ADN. Ces inhibiteurs visent à interférer avec des voies biochimiques et cellulaires spécifiques associées à DCLRE1C. Au cœur de cette classe d'inhibiteurs se trouvent des composés tels que la camptothécine, l'étoposide, la bléomycine et la mitoxantrone, qui ciblent les topoisomérases impliquées dans la réplication et la réparation de l'ADN. En inhibant ces enzymes, ces composés entravent directement ou indirectement la fonction de DCLRE1C, ce qui peut perturber les processus complexes de recombinaison V(D)J et de réparation de l'ADN. Des inhibiteurs tels que la 3-[3-[4-[(Methylamino)methyl]phenyl]-5-isoxazolyl]-5-[4-[(1-methylethyl)sulfonyl]phenyl]-2-pyrazinamine, l'inhibiteur de DNA-PK (NU7441), l'Olaparib et l'inhibiteur d'ATRX (VE-822) se concentrent sur des kinases clés impliquées dans les réponses aux lésions de l'ADN. Leur action sur ATR, DNA-PK et PARP interfère avec l'activation des voies de réparation de l'ADN, influençant indirectement la fonction de DCLRE1C.
Mirin et KU-60019, qui ciblent respectivement MRE11 et la kinase ATM, contribuent à la classe en perturbant des composants spécifiques de la machinerie de réparation de l'ADN. Leur influence sur le complexe MRN et les voies médiées par ATM peut avoir un impact sur les processus médiés par DCLRE1C, mettant en lumière des mécanismes potentiels de régulation génique. En outre, des composés comme la doxorubicine et la zéocine induisent des dommages à l'ADN, déclenchant des réponses aux dommages à l'ADN qui affectent indirectement la fonction de DCLRE1C. Ces produits chimiques illustrent l'interconnexion entre l'induction de lésions de l'ADN et les processus complexes régis par le DCLRE1C. En résumé, les inhibiteurs de DCLRE1C englobent une gamme variée de composés ciblant des composants clés des voies de réparation et de recombinaison de l'ADN. La compréhension de leurs interactions complexes avec le DCLRE1C fournit des indications précieuses pour une découverte potentielle, ouvrant de nouvelles possibilités pour traiter les troubles associés au dysfonctionnement du DCLRE1C.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
La camptothécine inhibe l'ADN topoisomérase I, perturbant les processus de réplication et de réparation de l'ADN. Son impact direct sur DCLRE1C consiste à entraver la résolution des structures de l'ADN, ce qui pourrait inhiber le rôle de la protéine dans la recombinaison V(D)J et la réparation de l'ADN. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
L'étoposide inhibe la topoisomérase II, perturbant les mécanismes de réparation de l'ADN. Son influence indirecte sur DCLRE1C consiste à entraver les voies de réponse aux lésions de l'ADN, ce qui pourrait affecter le rôle de la protéine dans la recombinaison V(D)J et la réparation de l'ADN. | ||||||
Bleomycin | 11056-06-7 | sc-507293 | 5 mg | $270.00 | 5 | |
La bléomycine induit des cassures de brins d'ADN et inhibe la synthèse de l'ADN. Son impact indirect sur DCLRE1C implique le déclenchement de réponses aux dommages de l'ADN, interférant potentiellement avec le rôle de la protéine dans la recombinaison V(D)J et la réparation de l'ADN. | ||||||
Mitoxantrone | 65271-80-9 | sc-207888 | 100 mg | $279.00 | 8 | |
La mitoxantrone inhibe la topoisomérase II, induisant des lésions de l'ADN. Son influence indirecte sur DCLRE1C implique la perturbation des voies de réparation de l'ADN, ce qui pourrait avoir un impact sur le rôle de la protéine dans la recombinaison V(D)J et la réparation de l'ADN. | ||||||
Ceralasertib | 1352226-88-0 | sc-507439 | 10 mg | $573.00 | ||
L'AZD6738 inhibe la kinase ATR, altérant les réponses aux lésions de l'ADN. Son impact indirect sur DCLRE1C consiste à entraver l'activation des voies de réparation de l'ADN, ce qui pourrait affecter le rôle de la protéine dans la recombinaison V(D)J et la réparation de l'ADN. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
NU7441 inhibe la DNA-PK, affectant la jonction des extrémités non homologues (NHEJ). Son influence directe sur DCLRE1C implique la suppression de la NHEJ, inhibant potentiellement le rôle de la protéine dans la recombinaison V(D)J et la réparation de l'ADN. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
L'olaparib inhibe la PARP, altérant les processus de réparation de l'ADN. Son impact indirect sur DCLRE1C implique une perturbation de la voie de réparation par excision des bases, affectant potentiellement le rôle de la protéine dans la recombinaison V(D)J et la réparation de l'ADN. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
La doxorubicine inhibe les topoisomérases et induit des lésions de l'ADN. Son influence indirecte sur DCLRE1C implique le déclenchement de réponses aux dommages de l'ADN, interférant potentiellement avec le rôle de la protéine dans la recombinaison V(D)J et la réparation de l'ADN. | ||||||
KU 60019 | 925701-46-8 | sc-363284 sc-363284A | 10 mg 50 mg | $243.00 $1015.00 | 1 | |
Le KU-60019 inhibe la kinase ATM, altérant les réponses aux lésions de l'ADN. Son impact indirect sur DCLRE1C consiste à entraver l'activation des voies de réparation de l'ADN, ce qui pourrait affecter le rôle de la protéine dans la recombinaison V(D)J et la réparation de l'ADN. | ||||||