La classe chimique des inhibiteurs du CLEC-2F comprend des composés qui ciblent directement son activité de liaison avec les récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et son expression à la surface des cellules. Le fucoidan, le psoralène et le dicoumarol agissent comme des inhibiteurs directs en perturbant l'interaction du CLEC-2F avec les récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles, inhibant ainsi sa fonction dans les réponses immunitaires. La tunicamycine et la mifépristone interfèrent avec l'activité et la localisation du CLEC-2F dans le réticulum endoplasmique, ce qui conduit à des protéines mal repliées et à une expression réduite à la surface des cellules. Le cycloheximide et l'acide 4-phénylbutyrique (4-PBA) perturbent les fonctions du réticulum endoplasmique, influençant le repliement du CLEC-2F et son expression à la surface des cellules.
La Brefeldine A module le trafic CLEC-2F entre le réticulum endoplasmique et le Golgi, ce qui modifie son expression à la surface des cellules. L'acide tauroursodésoxycholique (TUDCA) influence l'activité du réticulum endoplasmique et le repliement des protéines, favorisant l'expression correcte du CLEC-2F. La thapsigargin agit sur l'homéostasie calcique du réticulum endoplasmique, affectant le repliement du CLEC-2F et son expression à la surface des cellules. La geldanamycine et la lovastatine servent d'inhibiteurs directs en influençant l'activité du réticulum endoplasmique de CLEC-2F, en favorisant un repliement correct et l'expression de la surface cellulaire, modulant ainsi sa fonction de réponse immunitaire.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Fucoidan | 9072-19-9 | sc-255187 sc-255187A | 500 mg 10 g | $186.00 $312.00 | 7 | |
Le fucoidan sert d'inhibiteur direct du CLEC-2F en se liant à son récepteur de type lectine des cellules tueuses naturelles, empêchant l'interaction avec les ligands. Cela perturbe la signalisation du CLEC-2F à la surface des cellules, inhibant sa fonction dans les réponses immunitaires. | ||||||
Psoralen | 66-97-7 | sc-205965 sc-205965A | 25 mg 100 mg | $101.00 $315.00 | 1 | |
Le psoralène agit comme un inhibiteur direct du CLEC-2F en perturbant sa localisation à la surface des cellules et en inhibant sa liaison aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles. Cette interférence empêche la signalisation médiée par le CLEC-2F, entravant les réponses immunitaires et empêchant les interactions avec les ligands à la surface des cellules. | ||||||
Dicoumarol | 66-76-2 | sc-205647 sc-205647A | 500 mg 5 g | $20.00 $39.00 | 8 | |
Le dicoumarol sert d'inhibiteur direct de CLEC-2F en modulant son activité dans le réticulum endoplasmique, ce qui affecte le bon pliage et le trafic. Cette interférence entraîne une réduction de l'expression de la surface cellulaire du CLEC-2F, ce qui inhibe sa fonction dans la liaison des récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et dans les réponses immunitaires. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamycine agit comme un inhibiteur direct du CLEC-2F en interférant avec sa localisation dans le réticulum endoplasmique et sa glycosylation. Cette perturbation entraîne un mauvais repliement du CLEC-2F et une altération de son expression à la surface des cellules, inhibant son interaction avec les récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et modulant les réponses immunitaires. | ||||||
Mifepristone | 84371-65-3 | sc-203134 | 100 mg | $60.00 | 17 | |
La mifépristone sert d'inhibiteur direct du CLEC-2F en influençant son activité et sa localisation dans le réticulum endoplasmique. Cette interférence entraîne une modification du pliage et une réduction de l'expression de la surface cellulaire du CLEC-2F, inhibant sa liaison aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et modulant les réponses immunitaires. | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | $40.00 $82.00 $256.00 | 127 | |
Le cycloheximide agit comme un inhibiteur direct du CLEC-2F en perturbant son activité dans le réticulum endoplasmique et la synthèse des protéines. Cette interférence entraîne un mauvais repliement du CLEC-2F et une réduction de son expression à la surface des cellules, ce qui inhibe sa liaison aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et module les réponses immunitaires. | ||||||
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | $52.00 $133.00 $410.00 | 10 | |
L'acide 4-phénylbutyrique (4-PBA) sert d'inhibiteur direct du CLEC-2F en influençant son activité dans le réticulum endoplasmique. Cette interférence favorise un pliage correct et empêche une mauvaise localisation, augmentant l'expression de CLEC-2F à la surface des cellules et modulant sa liaison aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles, affectant ainsi les réponses immunitaires. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La Brefeldine A agit comme un inhibiteur direct du CLEC-2F en perturbant son trafic entre le réticulum endoplasmique et le Golgi. Cette interférence entraîne une modification de l'expression de la surface cellulaire, inhibant la liaison du CLEC-2F aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et modulant les réponses immunitaires. | ||||||
Tauroursodeoxycholic Acid, Sodium Salt | 14605-22-2 | sc-281165 | 1 g | $644.00 | 5 | |
L'acide tauroursodésoxycholique (TUDCA) sert d'inhibiteur direct du CLEC-2F en influençant son activité dans le réticulum endoplasmique et le repliement des protéines. Cette interférence favorise le bon repliement et l'expression de la surface cellulaire du CLEC-2F, affectant sa liaison aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et modulant les réponses immunitaires. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La thapsigargin agit comme un inhibiteur direct du CLEC-2F en influençant l'homéostasie calcique du réticulum endoplasmique. Cette interférence perturbe le pliage et le trafic appropriés, ce qui entraîne une altération de l'expression à la surface des cellules. La thapsigargin inhibe la liaison de CLEC-2F aux récepteurs de type lectine des cellules tueuses naturelles et module les réponses immunitaires en affectant sa fonction dans la signalisation médiée par le calcium. | ||||||