C19orf60 Activateurs

Les activateurs courants du C19orf60 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4, la PGE1 (prostaglandine E1) CAS 745-65-3 et le Rolipram CAS 61413-54-5.

La C19orf60 fait appel à diverses voies de signalisation intracellulaires pour moduler son activité, principalement par le biais du mécanisme de phosphorylation. La forskoline est un activateur direct de l'adénylate cyclase, qui catalyse la conversion de l'ATP en AMP cyclique (AMPc), le second messager. L'augmentation des niveaux d'AMPc peut conduire à l'activation de la protéine kinase A (PKA), qui peut à son tour phosphoryler le C19orf60 s'il possède des sites consensus PKA appropriés. De même, l'IBMX, en inhibant les phosphodiestérases, empêche la dégradation de l'AMPc, ce qui maintient le signal d'activation de la PKA et, par conséquent, l'état de phosphorylation du C19orf60. L'épinéphrine amplifie cette cascade en se liant aux récepteurs adrénergiques qui stimulent l'adénylate cyclase, augmentant ainsi les niveaux d'AMPc et favorisant davantage la phosphorylation du C19orf60 par la PKA. La PGE1, par son action sur les récepteurs E-prostanoïdes, déclenche une augmentation de l'AMPc dans certains types de cellules, ce qui peut conduire à l'activation de la PKA et à la phosphorylation subséquente du C19orf60.

En outre, le Rolipram, en inhibant sélectivement la phosphodiestérase 4, renforce l'axe de signalisation AMPc-PKA, augmentant potentiellement la phosphorylation et l'activation de C19orf60. L'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress qui peuvent phosphoryler le C19orf60, à condition qu'il soit un substrat de ces kinases. Les inhibiteurs de phosphatase que sont l'acide okadaïque et la caliculine A contribuent indirectement à l'état de phosphorylation du C19orf60 en inhibant PP1 et PP2A, enzymes responsables de la déphosphorylation, ce qui peut conduire à une activation soutenue du C19orf60. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) cible la protéine kinase C (PKC) qui, si le C19orf60 possède des sites de phosphorylation spécifiques à la PKC, peut directement phosphoryler et activer la protéine. Le dibutyryl-cAMP, un analogue synthétique de l'AMPc, active directement la PKA, ce qui peut renforcer la phosphorylation du C19orf60. La pyrithione de zinc augmente les niveaux d'AMPc, ce qui alimente davantage la voie de la PKA pour promouvoir la phosphorylation du C19orf60. Enfin, le H-89, bien qu'il soit un inhibiteur de la PKA, peut indirectement augmenter les niveaux d'AMPc comme réponse compensatoire, ce qui peut conduire à une activité accrue de la PKA et à ses effets en aval sur la phosphorylation de C19orf60.