C19orf18 Activateurs

Les activateurs courants de C19orf18 comprennent, entre autres, la 6-Benzylaminopurine CAS 1214-39-7, la Forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'Ionomycine CAS 56092-82-1 et le Chlorhydrate d'Isoprotérénol CAS 51-30-9.

Les C19orf18 englobent un groupe diversifié de composés qui peuvent induire un spectre de voies de signalisation intracellulaires conduisant à leur activation. La 6-benzylaminopurine, une hormone végétale, déclenche une cascade d'événements cellulaires qui favorisent la division et la croissance des cellules, ce qui peut activer le C19orf18 qui participe à ces processus. La forskoline stimule directement l'adénylate cyclase pour augmenter les niveaux d'AMP cyclique (AMPc), activant ainsi la protéine kinase A (PKA), qui peut à son tour phosphoryler le C19orf18. De même, le dibutyryl-cAMP, un analogue de l'AMPc perméable aux cellules, peut également déclencher la PKA ou la protéine d'échange activée par l'AMPc (EPAC), ce qui peut conduire à l'activation du C19orf18. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) est connu pour activer la protéine kinase C (PKC), qui joue un rôle important dans la signalisation cellulaire et peut phosphoryler le C19orf18 dans le cadre de sa cascade de signalisation. L'ionomycine agit en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, activant ainsi les kinases ou les phosphatases dépendantes du calcium qui peuvent cibler C19orf18 dans les voies de signalisation du calcium. L'isoprotérénol, un agoniste bêta-adrénergique, stimule l'adénylyl cyclase par l'intermédiaire de récepteurs couplés à la protéine G, ce qui pourrait également conduire à l'activation de C19orf18 par des voies médiées par l'AMPc.

L'acide rétinoïque régule l'expression des gènes par l'intermédiaire de ses récepteurs, ce qui pourrait avoir un impact sur le C19orf18 dans le cadre de son mécanisme de signalisation. L'insuline, par l'intermédiaire de la voie PI3K/Akt, déclenche une série d'événements de phosphorylation qui peuvent aboutir à l'activation du C19orf18, le reliant ainsi aux mécanismes de contrôle métabolique. L'anisomycine agit comme un inducteur de stress, activant les protéines kinases activées par le stress, telles que JNK, qui peuvent phosphoryler et donc activer C19orf18. La bradykinine, en s'engageant avec son récepteur couplé aux protéines G, peut déclencher l'activation de la phospholipase C (PLC), augmentant le calcium intracellulaire et activant la PKC, ce qui peut conduire à la phosphorylation de C19orf18 dans le cadre de la réponse inflammatoire. La sphingosine-1-phosphate, par l'intermédiaire de son récepteur, peut activer des kinases en aval qui phosphorylent le C19orf18 dans le cadre de la signalisation lipidique. Dans le même ordre d'idées, la ouabaïne, la thapsigargin et l'A23187 manipulent tous les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer le C19orf18 par l'intermédiaire de kinases dépendantes du calcium. Le peroxyde d'hydrogène, en tant qu'espèce réactive de l'oxygène, peut moduler l'activité des kinases et des phosphatases, conduisant à l'activation du C19orf18 par le biais de la signalisation redox. L'endothéline-1, via son récepteur, peut déclencher une signalisation impliquant la PKC ou les MAPK qui peut conduire à l'activation du C19orf18, tandis que le chlorure de lithium et l'orthovanadate de sodium agissent par l'inhibition d'enzymes comme la GSK-3 et les phosphatases, respectivement, ce qui peut entraîner la phosphorylation et l'activation subséquente du C19orf18.