C19orf18 Aktivatoren

Gängige C19orf18 Activators sind unter underem 6-Benzylaminopurine CAS 1214-39-7, Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9.

C19orf18 umfasst eine vielfältige Gruppe von Verbindungen, die ein Spektrum von intrazellulären Signalwegen auslösen können, die zu seiner Aktivierung führen. 6-Benzylaminopurin, ein Pflanzenhormon, löst eine Kaskade von zellulären Ereignissen aus, die die Zellteilung und das Wachstum fördern und C19orf18 aktivieren können, da es an diesen Prozessen beteiligt ist. Forskolin stimuliert direkt die Adenylatzyklase, um den Gehalt an zyklischem AMP (cAMP) zu erhöhen, wodurch die Proteinkinase A (PKA) aktiviert wird, die wiederum C19orf18 phosphorylieren kann. In ähnlicher Weise kann auch Dibutyryl-cAMP, ein zelldurchlässiges cAMP-Analogon, PKA oder das durch cAMP aktivierte Austauschprotein (EPAC) auslösen, was möglicherweise zur Aktivierung von C19orf18 führt. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) ist dafür bekannt, dass es die Proteinkinase C (PKC) aktiviert, die eine wichtige Rolle bei der Zellsignalisierung spielt und C19orf18 als Teil ihrer Signalkaskade phosphorylieren könnte. Ionomycin wirkt durch eine Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels, wodurch kalziumabhängige Kinasen oder Phosphatasen aktiviert werden, die innerhalb der Kalzium-Signalwege auf C19orf18 abzielen können. Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, stimuliert die Adenylylzyklase über G-Protein-gekoppelte Rezeptorsignale, was ebenfalls zur Aktivierung von C19orf18 über cAMP-vermittelte Wege führen könnte.

Retinsäure reguliert die Genexpression über ihre Rezeptoren, was sich möglicherweise auf C19orf18 als Teil ihres Signalisierungsmechanismus auswirkt. Insulin löst über den PI3K/Akt-Signalweg eine Reihe von Phosphorylierungsereignissen aus, die in der Aktivierung von C19orf18 gipfeln können und es mit Stoffwechselkontrollmechanismen in Verbindung bringen. Anisomycin wirkt als Stressauslöser und aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK, die C19orf18 phosphorylieren und damit aktivieren können. Bradykinin kann über seinen G-Protein-gekoppelten Rezeptor eine Aktivierung der Phospholipase C (PLC) auslösen, die das intrazelluläre Kalzium erhöht und PKC aktiviert, was möglicherweise zur Phosphorylierung von C19orf18 im Rahmen der Entzündungsreaktion führt. Sphingosin-1-phosphat kann über seinen Rezeptor nachgeschaltete Kinasen aktivieren, die C19orf18 als Teil der Lipidsignalübertragung phosphorylieren. In ähnlicher Weise manipulieren Ouabain, Thapsigargin und A23187 den intrazellulären Kalziumspiegel, der C19orf18 über kalziumabhängige Kinasen aktivieren kann. Wasserstoffperoxid als reaktive Sauerstoffspezies kann die Kinase- und Phosphataseaktivität modulieren, was zur Aktivierung von C19orf18 durch Redox-Signale führt. Endothelin-1 kann über seinen Rezeptor Signale auslösen, an denen PKC oder MAPKs beteiligt sind, die zur Aktivierung von C19orf18 führen können, während Lithiumchlorid und Natriumorthovanadat durch die Hemmung von Enzymen wie GSK-3 bzw. Phosphatasen wirken, was zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von C19orf18 führen kann.