BTBD17 Activateurs

Les activateurs courants de BTBD17 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, l'acide okadaïque CAS 78111-17-8, le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5 et l'anisomycine CAS 22862-76-6.

Les activateurs de BTBD17 comprennent une gamme de composés chimiques qui facilitent indirectement l'activation fonctionnelle de BTBD17 par le biais de divers mécanismes de signalisation au sein de la cellule. La forskoline et l'IBMX agissent tous deux pour élever les niveaux d'AMPc intracellulaire, la forskoline stimulant directement l'adénylate cyclase et l'IBMX inhibant la dégradation de l'AMPc par les phosphodiestérases. L'augmentation de l'AMPc qui en résulte active la PKA, qui peut phosphoryler des protéines impliquées dans la régulation de BTBD17, conduisant à une augmentation de son activité. L'acide okadaïque, la caliculine A et l'anisomycine modifient le paysage de phosphorylation de la cellule; l'acide okadaïque et la caliculine A inhibent les protéines phosphatases, préservant l'état phosphorylé des protéines, tandis que l'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress, ce qui pourrait faciliter l'activation de BTBD17 par les voies de la réponse au stress. Le gallate d'épigallocatéchine et la staurosporine peuvent modifier l'équilibre de l'activité des kinases, ce qui pourrait favoriser l'activation de BTBD17 en modulant les activités des kinases qui régulent ses voies de signalisation.

L'activité de BTBD17 est également influencée par des composés qui ont un impact sur les voies de signalisation cellulaires centrales. Le PMA, en tant qu'activateur de la PKC, et l'inhibiteur de la PI3K LY294002, activateurs modBTBD17, comprennent une gamme de composés chimiques qui facilitent indirectement l'activation fonctionnelle de BTBD17 par le biais de divers mécanismes de signalisation au sein de la cellule. La forskoline et l'IBMX agissent tous deux pour élever les niveaux d'AMPc intracellulaire, la forskoline stimulant directement l'adénylate cyclase et l'IBMX inhibant la dégradation de l'AMPc par les phosphodiestérases. L'augmentation de l'AMPc qui en résulte active la PKA, qui peut phosphoryler des protéines impliquées dans la régulation de BTBD17, conduisant à une augmentation de son activité. L'acide okadaïque, la caliculine A et l'anisomycine modifient le paysage de phosphorylation de la cellule; l'acide okadaïque et la caliculine A inhibent les protéines phosphatases, préservant l'état phosphorylé des protéines, tandis que l'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress, ce qui pourrait faciliter l'activation de BTBD17 par les voies de la réponse au stress. Le gallate d'épigallocatéchine et la staurosporine peuvent modifier l'équilibre de l'activité des kinases, ce qui pourrait favoriser l'activation de BTBD17 en modulant les activités des kinases qui régulent ses voies de signalisation.