La β-défensine 8 est un composant essentiel du réseau complexe de l'immunité innée, servant de peptide antimicrobien puissant essentiel à la défense de l'hôte contre divers pathogènes. La fonction première de la β-défensine 8 est de renforcer la réponse immunitaire innée, agissant comme un défenseur de première ligne pour combattre efficacement les défis microbiens. L'activation de la β-défensine 8 implique une interaction sophistiquée de voies de signalisation cellulaires influencées par une variété d'activateurs chimiques. Des composés tels que l'acide rétinoïque, la thiazolidinedione, le sulforaphane, le butyrate, la génistéine, le resvératrol, la 5-azacytidine, l'acide alpha-lipoïque, la lutéoline, le disulfure de diallyle, l'EGCG et la quercétine contribuent à la régulation à la hausse de la β-défensine 8 par le biais de mécanismes distincts. L'acide rétinoïque active directement la β-défensine 8 en se liant aux récepteurs de l'acide rétinoïque (RAR), ce qui entraîne une augmentation de la transcription. Les thiazolidinediones stimulent la β-défensine 8 par l'activation de PPARγ, renforçant ainsi la réponse immunitaire innée. Le sulforaphane active la β-défensine 8 via la voie Keap1-Nrf2-ARE, contribuant ainsi à la défense antimicrobienne. Le butyrate agit comme un inhibiteur de l'histone désacétylase, favorisant une structure ouverte de la chromatine et augmentant l'expression de la β-défensine 8.
La génistéine active indirectement la β-défensine 8 en inhibant la voie PI3K/Akt, soulageant ainsi l'inhibition transcriptionnelle médiée par FoxO3a. Le resvératrol module la voie Nrf2/ARE, renforçant l'expression de la β-défensine 8 en tant qu'antioxydant. La 5-azacytidine active directement la β-défensine 8 en déméthylant la région promotrice, ce qui atténue la répression épigénétique. L'acide alpha-lipoïque active la β-défensine 8 par la voie Nrf2/ARE, renforçant ainsi la défense antimicrobienne. La lutéoline stimule la β-défensine 8 en supprimant la voie AP-1, soulageant ainsi la régulation négative de la transcription de DEFB8. Le disulfure de diallyle influence la voie MAPK, en augmentant la phosphorylation de ERK1/2 et en régulant positivement AP-1. L'EGCG inhibe la voie NF-κB, empêchant sa translocation nucléaire et régulant à la baisse la suppression de DEFB8. La quercétine module la voie AP-1, entraînant une augmentation de la synthèse de la β-défensine 8. La compréhension de la régulation chimique de la β-défensine 8 fournit des informations précieuses sur les stratégies visant à renforcer la réponse immunitaire innée de l'hôte. La convergence de multiples activateurs sur des voies distinctes souligne la complexité de l'activation de la β-défensine 8, mettant en évidence son rôle crucial dans les mécanismes de défense de l'hôte contre les menaces microbiennes.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
L'acide rétinoïque active directement la β-défensine 8 en se liant aux récepteurs de l'acide rétinoïque (RAR), formant un complexe qui se transloque vers le promoteur de DEFB8. Cela renforce la transcription, ce qui entraîne une augmentation de l'expression de la β-défensine 8. Cette régulation à la hausse contribue à l'immunité innée, renforçant la défense antimicrobienne contre divers agents pathogènes. | ||||||
2,4-Thiazolidinedione | 2295-31-0 | sc-216281 | 50 g | $177.00 | 3 | |
Les thiazolidinediones stimulent la β-défensine 8 par le biais de l'activation de PPARγ. Lors de la liaison, PPARγ forme un complexe avec RXR, ce qui facilite la liaison avec le PPRE dans le promoteur de DEFB8. Cela renforce la transcription, entraînant une augmentation de l'expression de la β-défensine 8 et renforçant la réponse immunitaire innée contre les défis microbiens. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Le sulforaphane active la β-défensine 8 via la voie Keap1-Nrf2-ARE. En favorisant la libération de Nrf2 de l'inhibition de Keap1, il facilite la translocation de Nrf2 et sa liaison à l'élément ARE du promoteur de DEFB8. Cette régulation renforce la fonction antimicrobienne de la β-défensine 8. | ||||||
Butyric acid | 107-92-6 | sc-214640 sc-214640A | 1 kg 10 kg | $63.00 $174.00 | ||
Le butyrate stimule la β-défensine 8 en tant qu'inhibiteur de l'histone désacétylase. En inhibant la désacétylation des histones, il favorise une structure chromatinienne ouverte dans la région promotrice de DEFB8, ce qui facilite l'augmentation de la transcription. Cette modulation épigénétique entraîne une expression élevée de la β-défensine 8, ce qui contribue à l'immunité innée contre les menaces microbiennes. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
La génistéine active indirectement la β-défensine 8 en inhibant la voie PI3K/Akt. Elle entrave la phosphorylation d'Akt, ce qui soulage son inhibition sur FoxO3a. Cela permet à FoxO3a de se lier au promoteur de DEFB8, favorisant ainsi la transcription. Cette activation indirecte entraîne une augmentation de l'expression de la β-défensine 8, renforçant ainsi la réponse immunitaire innée contre les défis microbiens. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Le resvératrol active la β-défensine 8 en modulant la voie Nrf2/ARE. Agissant comme un antioxydant, il renforce la translocation de Nrf2, favorisant sa liaison à l'élément ARE dans le promoteur de DEFB8. Cette régulation contribue au mécanisme de défense antimicrobienne de la β-défensine 8. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
La 5-azacytidine active directement la β-défensine 8 en déméthylant la région du promoteur DEFB8. En inhibant les ADN méthyltransférases, elle atténue la répression épigénétique, ce qui permet d'améliorer la transcription. Cette modulation épigénétique entraîne une augmentation de l'expression de la β-défensine 8, contribuant ainsi à l'immunité innée contre les menaces microbiennes. | ||||||
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $68.00 $120.00 $208.00 $373.00 $702.00 | 3 | |
L'acide alpha-lipoïque active la β-défensine 8 par la voie Nrf2/ARE. En tant qu'antioxydant, il favorise la libération de Nrf2 de l'inhibition de Keap1, facilitant sa translocation vers l'élément ARE du promoteur de DEFB8. Cette régulation renforce la défense antimicrobienne. | ||||||
Luteolin | 491-70-3 | sc-203119 sc-203119A sc-203119B sc-203119C sc-203119D | 5 mg 50 mg 500 mg 5 g 500 g | $26.00 $50.00 $99.00 $150.00 $1887.00 | 40 | |
La lutéoline stimule la β-défensine 8 en modulant la voie AP-1. Elle inhibe l'activation de c-Fos et de c-Jun, supprimant ainsi l'activité transcriptionnelle de AP-1. En conséquence, la régulation négative sur l'expression de DEFB8 est atténuée, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse de la β-défensine 8 avec des implications antimicrobiennes. | ||||||
Allyl disulfide | 2179-57-9 | sc-252359 | 25 g | $78.00 | ||
Le disulfure de diallyle active la β-défensine 8 en influençant la voie MAPK. Il augmente la phosphorylation de ERK1/2, régulant positivement AP-1, qui se lie au promoteur de DEFB8. Cela entraîne une augmentation de la transcription de la β-défensine 8, renforçant ainsi le mécanisme de défense antimicrobienne. | ||||||