Inhibiteurs ATP9A
Les inhibiteurs courants de l'ATP9A comprennent, entre autres, le Monensin A CAS 17090-79-8, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, le Nocodazole CAS 31430-18-9, la Cytochalasine D CAS 22144-77-0 et l'Inhibiteur I de la Dynamine, Dynasore CAS 304448-55-3.
Les inhibiteurs chimiques de l'ATP9A peuvent perturber sa fonction par divers mécanismes, tous liés au rôle de la protéine dans le trafic vésiculaire et la dynamique membranaire. La monensine, par exemple, est un ionophore qui modifie les gradients d'ions à travers les membranes, ce qui est essentiel pour l'activité de l'ATP9A dans le transport transmembranaire des ions. La perturbation de ces gradients par la monensine entrave directement la capacité de l'ATP9A à maintenir l'homéostasie ionique, ce qui conduit à son inhibition fonctionnelle. De même, la Brefeldine A mine l'appareil de Golgi en inhibant la formation de vésicules de transport. L'ATP9A, qui fait partie intégrante du trafic vésiculaire, est inhibée lorsque la Brefeldine A empêche la formation de vésicules qui sont cruciales pour ses fonctions de transport. Le nocodazole et la cytochalasine D perturbent le cytosquelette cellulaire en affectant respectivement les microtubules et les filaments d'actine. Ces changements structurels entravent les voies de transport vésiculaire sur lesquelles l'ATP9A s'appuie, inhibant ainsi sa fonction.
En outre, Dynasore cible l'activité GTPase de la dynamine, cruciale pour la scission des vésicules au cours de l'endocytose, un processus dans lequel l'ATP9A est impliqué. L'inhibition de la dynamine par Dynasore entraîne un blocage de la formation des vésicules endocytotiques, inhibant ainsi la fonction de l'ATP9A. La chlorpromazine perturbe l'endocytose médiée par la clathrine, une autre voie essentielle au rôle de l'ATP9A dans la formation et le trafic des vésicules. La tunicamycine, en inhibant la glycosylation liée à l'azote, empêche le pliage et la maturation de l'ATP9A, qui est une glycoprotéine, ce qui inhibe son activité. L'inhibiteur de Niemann-Pick C1 et la Filipine perturbent respectivement le trafic du cholestérol et l'intégrité de la membrane, ce qui peut affecter la fonction de l'ATP9A dans la formation des vésicules en raison de l'altération de la composition de la membrane. La génistéine inhibe les tyrosines kinases qui phosphorylent les protéines impliquées dans les voies de signalisation dont dépend la fonction de l'ATP9A, ce qui entraîne son inhibition. Enfin, l'oméprazole et la concanamycine A perturbent les gradients de protons, qui sont essentiels au trafic vésiculaire et à la dynamique membranaire dont l'ATP9A est le médiateur. L'oméprazole inhibe la pompe H+/K+ ATPase, tandis que la concanamycine A cible spécifiquement les V-ATPases, ce qui entraîne une inhibition indirecte mais efficace des activités associées de l'ATP9A dans le maintien de l'homéostasie ionique et de l'acidification des vésicules.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensine est un ionophore qui perturbe les gradients ioniques à travers les membranes. L'ATP9A, une ATPase impliquée dans le transport transmembranaire des ions, a besoin de ces gradients pour fonctionner correctement. La perturbation de l'homéostasie ionique par la monensine peut inhiber la capacité de l'ATP9A à maintenir ces gradients et donc son activité. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La Brefeldine A perturbe la fonction de l'appareil de Golgi en inhibant la formation de vésicules de transport. L'ATP9A est impliquée dans le trafic vésiculaire ; le produit chimique peut donc inhiber la fonction de l'ATP9A en empêchant la formation des vésicules de transport dont elle a besoin. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Le nocodazole perturbe la polymérisation des microtubules, affectant les voies de trafic vésiculaire. L'ATP9A étant associé au transport vésiculaire, la perturbation des microtubules peut inhiber les voies de trafic nécessaires à la fonction de l'ATP9A. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La cytochalasine D inhibe la polymérisation de l'actine, qui est cruciale pour le maintien de la structure du cytosquelette et donc pour le trafic vésiculaire. En inhibant les fibres d'actine, ce composé peut entraver le mouvement des vésicules, inhibant ainsi l'ATP9A qui dépend du transport vésiculaire. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore inhibe l'activité GTPase de la dynamine, qui est nécessaire à la scission des vésicules pendant l'endocytose. L'ATP9A étant impliqué dans la fonction endosomale, l'inhibition de la dynamine peut inhiber le rôle de l'ATP9A dans l'endocytose. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamycine inhibe la glycosylation liée à l'azote dans le RE. L'ATP9A est une glycoprotéine qui peut dépendre de la glycosylation pour se replier et fonctionner correctement. En empêchant la glycosylation, la tunicamycine peut inhiber la maturation et la fonction de l'ATP9A. | ||||||
Chlorpromazine | 50-53-3 | sc-357313 sc-357313A | 5 g 25 g | $60.00 $108.00 | 21 | |
La chlorpromazine perturbe l'endocytose médiée par la clathrine. La fonction de l'ATP9A est liée à la formation et au trafic des vésicules, qui peuvent être altérés par l'inhibition des voies médiées par la clathrine, ce qui inhibe le rôle de l'ATP9A dans ces processus. | ||||||
U 18666A | 3039-71-2 | sc-203306 sc-203306A | 10 mg 50 mg | $140.00 $500.00 | 2 | |
L'inhibiteur de Niemann-Pick C1 bloque le trafic du cholestérol à partir des lysosomes. L'ATP9A étant impliqué dans le trafic vésiculaire, la perturbation du transport du cholestérol peut affecter la composition de la membrane et inhiber indirectement la fonction de l'ATP9A dans la formation et le trafic des vésicules. | ||||||
Filipin III | 480-49-9 | sc-205323 sc-205323A | 500 µg 1 mg | $116.00 $145.00 | 26 | |
La filipine se lie au cholestérol, perturbant les radeaux lipidiques et l'intégrité des membranes. L'ATP9A étant impliqué dans le transport vésiculaire et la dynamique membranaire, la perturbation causée par la filipine peut inhiber l'ATP9A en modifiant les membranes avec lesquelles elle interagit. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
La génistéine inhibe les tyrosines kinases qui peuvent phosphoryler des substrats impliqués dans le trafic vésiculaire et la dynamique membranaire. L'ATP9A étant impliquée dans ces processus, l'inhibition des tyrosines kinases peut indirectement inhiber l'ATP9A en perturbant les voies de signalisation sur lesquelles elle s'appuie. | ||||||