Les activateurs d'Asef constituent une catégorie de produits chimiques conçus pour moduler l'activité de l'Asef, un facteur d'échange de nucléotides de guanine (GEF) connu pour promouvoir l'échange de GDP contre GTP sur les petites GTPases, en particulier de la famille Rho, comme Rac1. L'activation de l'Asef est d'un grand intérêt dans le domaine de la recherche en biologie cellulaire, car l'Asef joue un rôle central dans la dynamique du cytosquelette d'actine et régule ainsi l'adhésion, la migration et la morphologie des cellules. Les activateurs de l'Asef peuvent agir par interaction directe avec la protéine, en ciblant des domaines essentiels à son activité GEF ou à son état autoinhibiteur. En se liant à l'Asef, ces activateurs pourraient lever l'auto-inhibition, exposant ainsi le site d'échange de nucléotides et facilitant l'échange GDP-GTP sur la GTPase cible. Cela conduirait à l'activation de la GTPase et à des événements de signalisation en aval qui régissent la réorganisation du cytosquelette et les processus cellulaires.
Les activateurs indirects, à l'inverse, pourraient renforcer l'activité de l'Asef en augmentant son expression, en affectant les modifications post-traductionnelles qui contrôlent sa fonction ou en influençant d'autres voies de signalisation en amont qui aboutissent à l'activation de l'Asef. Par exemple, la phosphorylation par des kinases spécifiques pourrait augmenter l'activité de l'Asef, et les activateurs indirects pourraient stimuler ces kinases ou inhiber les phosphatases qui, autrement, désactiveraient l'Asef.En recherche, les activateurs de l'Asef sont utilisés pour disséquer les mécanismes cellulaires et moléculaires qui sous-tendent la régulation du cytosquelette d'actine et les comportements cellulaires connexes. En employant ces activateurs, les scientifiques peuvent étudier les effets spécifiques de l'activation de l'Asef sur la morphologie et la motilité des cellules, ainsi que sur la dynamique des jonctions cellulaires. En outre, la compréhension de la régulation de l'Asef par ces activateurs peut permettre de mieux comprendre le réseau complexe des voies de signalisation intracellulaires.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
La PMA est un puissant activateur de la protéine kinase C (PKC). La PKC peut phosphoryler et activer PAK1, qui est un activateur en amont connu de Rac1. Rac1 peut alors activer Asef. Par conséquent, le PMA renforce indirectement l'activité de l'Asef par le biais de la voie PKC/PAK1/Rac1. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskoline active l'adénylate cyclase, augmentant les niveaux d'AMPc. Les niveaux élevés d'AMPc activent la PKA, qui peut activer Rac1. Rac1 active alors Asef. Par conséquent, la forskoline renforce indirectement l'activité de l'Asef par le biais de la voie adénylate cyclase/cAMP/PKA/Rac1. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 est un inhibiteur de PI3K. L'inhibition de PI3K entraîne une diminution de l'activité d'Akt, ce qui réduit l'inhibition de Rac1. Rac1 active alors Asef. Par conséquent, le LY294002 renforce indirectement l'activité de l'Asef par le biais de la voie PI3K/Akt/Rac1. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Le nocodazole perturbe le réseau de microtubules. La perturbation du réseau de microtubules entraîne l'activation de RhoA. L'activation de RhoA entraîne une diminution de l'inhibition de Rac1, qui active alors Asef. Par conséquent, le nocodazole renforce indirectement l'activité de l'Asef par le biais du réseau de microtubules/RhoA/Rac1. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
L'étoposide induit des lésions de l'ADN et active la voie de réponse aux lésions de l'ADN. L'activation de cette voie entraîne une augmentation de l'activité de Rac1, qui active ensuite Asef. Par conséquent, l'étoposide renforce indirectement l'activité de l'Asef par le biais de la voie de réponse aux lésions de l'ADN/Rac1. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $285.00 $520.00 $1300.00 | 78 | |
L'acide okadaïque est un inhibiteur des protéines phosphatases PP1 et PP2A. L'inhibition de ces phosphatases entraîne une augmentation de l'activité de Rac1, qui active ensuite Asef. Par conséquent, l'acide okadaïque renforce indirectement l'activité de l'Asef par le biais de la voie PP1/PP2A/Rac1. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $260.00 $799.00 | 36 | |
La latrunculine B se lie à l'actine et perturbe le cytosquelette d'actine. La perturbation de l'actine entraîne une augmentation de l'activité de Rac1, qui active alors Asef. Par conséquent, la latrunculine B renforce indirectement l'activité de l'Asef par le biais de la voie actine/Rac1. | ||||||
Jasplakinolide | 102396-24-7 | sc-202191 sc-202191A | 50 µg 100 µg | $180.00 $299.00 | 59 | |
Le jasplakinolide stabilise les filaments d'actine et entraîne l'activation de Rac1. Rac1 active ensuite l'Asef. Par conséquent, le jasplakinolide renforce indirectement l'activité de l'Asef par le biais de la voie actine/Rac1. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 est un inhibiteur de la protéine kinase associée à Rho (ROCK). L'inhibition de ROCK entraîne une diminution de l'activité de RhoA, ce qui réduit l'inhibition de Rac1. Rac1 active alors Asef. Par conséquent, Y-27632 renforce indirectement l'activité de l'Asef par le biais de la voie ROCK/RhoA/Rac1. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | $134.00 $502.00 | 7 | |
ML141 est un inhibiteur spécifique de Cdc42, un régulateur connu de Rac1. L'inhibition de Cdc42 entraîne une augmentation de l'activité de Rac1, qui active alors Asef. Par conséquent, le ML141 renforce indirectement l'activité de l'Asef par le biais de la voie Cdc42/Rac1. | ||||||