Inhibiteurs APIP

Les inhibiteurs courants de l'APIP comprennent notamment la 5′-Deoxy-5′-méthylthioadénosine CAS 2457-80-9, l'Azaserine CAS 115-02-6, l'Erythromycine CAS 114-07-8, l'acide 1-Aminocyclopentanecarboxylique CAS 52-52-8 et l'Acivicine CAS 42228-92-2.

La classe chimique des inhibiteurs d'APIP comprend une série de composés qui modulent indirectement la fonction de l'APIP en ciblant les voies ou processus métaboliques associés. Ces inhibiteurs affectent principalement la voie de récupération de la méthionine, qui est cruciale pour le rôle de l'APIP dans le métabolisme cellulaire. La méthionine sulfoximine et la buthionine sulfoximine sont des inhibiteurs d'enzymes qui jouent un rôle dans la synthèse du glutathion, qui est liée à la voie de récupération de la méthionine dont l'APIP fait partie. La perturbation de cette voie peut conduire à des altérations des niveaux cellulaires de méthionine, affectant potentiellement la fonction de l'APIP.

Des composés tels que la méthylthioadénosine et l'inhibiteur de la 5'-méthylthioadénosine phosphorylase agissent plus directement dans la voie de récupération de la méthionine en inhibant des enzymes clés et pourraient donc modifier la disponibilité des substrats nécessaires à la fonction de l'APIP. L'éthionine et la cycloleucine sont des analogues de la méthionine qui peuvent interférer avec le métabolisme normal de la méthionine. Leur incorporation dans les processus biologiques peut perturber le fonctionnement normal de la voie de récupération de la méthionine. L'azasérine, le DON et l'acivicine sont des analogues ou des antagonistes de la glutamine et ont un impact sur les enzymes qui utilisent la glutamine, ce qui peut avoir des effets en aval sur la voie de récupération de la méthionine. L'acide amino-oxyacétique et l'homocystéine thiolactone interfèrent avec le métabolisme de l'homocystéine, un autre processus lié à la récupération de la méthionine. La décitabine peut influencer l'expression des gènes impliqués dans la récupération de la méthionine par ses effets épigénétiques sur les schémas de méthylation de l'ADN.