Inhibiteurs ANKRD38

Les inhibiteurs courants de l'ANKRD38 comprennent, entre autres, le Palbociclib CAS 571190-30-2, la Rapamycine CAS 53123-88-9, la Trichostatine A CAS 58880-19-6, le LY 294002 CAS 154447-36-6 et l'U-0126 CAS 109511-58-2.

Les inhibiteurs chimiques d'ANKRD38 peuvent agir par divers mécanismes pour entraver sa fonction. Le palbociclib, en inhibant CDK4/6, peut interrompre les événements de phosphorylation dépendant du cycle cellulaire, qui sont essentiels à la fonction de nombreuses protéines, y compris ANKRD38. La rapamycine, en se liant à FKBP12, inhibe mTOR, un régulateur central de la croissance cellulaire et du métabolisme. Cette action peut entraîner une réduction de l'activité d'ANKRD38, car la signalisation mTOR est souvent nécessaire à la pleine activité fonctionnelle des protéines impliquées dans la croissance et la prolifération. La trichostatine A agit comme un inhibiteur d'HDAC et peut avoir un impact sur l'activité d'ANKRD38 en provoquant une hyperacétylation des histones, ce qui peut modifier l'expression de diverses protéines qui interagissent avec ANKRD38 ou le régulent. De même, le LY294002, en inhibant la PI3K, peut supprimer la voie PI3K/AKT, qui peut faire partie intégrante de la régulation ou de l'activité d'ANKRD38.

En outre, U0126 et SB203580, qui ciblent respectivement la MEK1/2 et la MAP kinase p38, peuvent entraîner une diminution de l'activité d'ANKRD38 en inhibant les voies de signalisation MAPK, dont on sait qu'elles sont impliquées dans une grande variété de processus cellulaires, notamment la prolifération, la différenciation et la réponse aux stress cellulaires, tous susceptibles d'influer sur la fonction d'ANKRD38. L'inhibiteur de JNK SP600125 peut diminuer l'activité d'ANKRD38 en entravant la signalisation JNK, qui peut être nécessaire à l'activation ou à la stabilisation d'ANKRD38. Le WZ4002, un inhibiteur de l'EGFR, peut réduire l'activité de l'ANKRD38 en bloquant les voies de signalisation de l'EGFR, qui pourraient être impliquées dans les mécanismes de régulation de l'ANKRD38. Nutlin-3 perturbe l'interaction entre p53 et MDM2 et peut conduire à l'activation de p53, entraînant la transcription de protéines qui inhibent la fonction d'ANKRD38. PD173074, un inhibiteur du FGFR, peut diminuer l'activité d'ANKRD38 en interrompant les voies de signalisation du FGFR qui pourraient influencer le rôle d'ANKRD38. La dorsomorphine et le XAV-939 ciblent respectivement les voies de signalisation de la protéine morphogénétique osseuse (BMP) et de la Wnt/β-caténine. L'inhibition de la signalisation BMP par la dorsomorphine et de la signalisation Wnt/β-caténine par le XAV-939 pourrait conduire à une réduction de l'activité d'ANKRD38, en supposant qu'ANKRD38 soit régulé par ces voies. Ces inhibiteurs présentent collectivement les diverses approches par lesquelles l'activité d'ANKRD38 peut être réduite par la modulation des voies de signalisation et des processus cellulaires qui sont essentiels à sa fonction.