Inhibiteurs AI182371

Les inhibiteurs courants de l'AI182371 comprennent, entre autres, l'Imatinib CAS 152459-95-5, l'Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, le Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4, le Lapatinib CAS 231277-92-2 et le Sorafenib CAS 284461-73-0.

Les inhibiteurs chimiques de l'AI182371 peuvent exercer leurs effets inhibiteurs par différents mécanismes, chacun ciblant des domaines ou des activités spécifiques de la protéine. L'imatinib, par exemple, agit en se liant au site de liaison à l'ATP de l'AI182371, en supposant qu'il s'agit d'une tyrosine kinase. Cette inhibition compétitive bloque les événements de phosphorylation nécessaires à la signalisation en aval, interrompant ainsi l'activité kinase de l'AI182371. De même, l'erlotinib cible le domaine tyrosine kinase associé au récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), avec lequel l'AI182371 peut interagir ou dont il peut faire partie. En entravant cette interaction, l'erlotinib empêche la transmission de signaux essentiels à la prolifération et à la survie cellulaires.

Parallèlement, le Sunitinib perturbe la fonction de l'AI182371 en inhibant de multiples récepteurs tyrosine kinases sur lesquels ou avec lesquels l'AI182371 pourrait agir, entravant ainsi une série de voies de signalisation qui contribuent à la croissance et à la division cellulaires. Le lapatinib, un autre inhibiteur double, cible les tyrosines kinases EGFR et HER2/neu, ce qui, si l'AI182371 est impliqué dans ces voies, entraînerait l'arrêt des cascades de signalisation essentielles à la progression de la tumeur. Le sorafénib prolonge cette approche en inhibant une variété de tyrosine protéine kinase, freinant l'angiogenèse tumorale et la prolifération des cellules tumorales, ce qui impliquerait l'AI182371 s'il joue un rôle dans ces processus. Le géfitinib, bien que spécifique de la tyrosine kinase EGFR, inhiberait l'activité kinase de l'AI182371 en entrant en compétition avec l'ATP si l'AI182371 possède une activité kinase de type EGFR. Cette action empêcherait la phosphorylation et l'activation de cibles en aval essentielles à la prolifération des cellules cancéreuses.