ACAD-11 Activateurs

Les activateurs courants de l'ACAD-11 comprennent, entre autres, la L-Carnitine CAS 541-15-1, le Lithium CAS 7439-93-2, l'Ob (hBA-147) CAS 177404-21-6, le Bezafibrate CAS 41859-67-0 et l'Acide Eicosa-5Z,8Z,11Z,14Z,17Z-pentaénoïque (20:5, n-3) CAS 10417-94-4.

Les activateurs de l'ACAD-11 sont des composés qui stimulent l'activité de l'ACAD-11, une enzyme mitochondriale cruciale pour la bêta-oxydation des acides gras. Ils agissent soit en augmentant la disponibilité des substrats que l'ACAD-11 peut métaboliser, soit en stimulant les mécanismes cellulaires qui augmentent la nécessité de sa fonction. Par exemple, la L-carnitine est essentielle pour transporter les acides gras à longue chaîne dans les mitochondries, fournissant à l'ACAD-11 les substrats nécessaires. En outre, le Malonyl-CoA, malgré son rôle principal dans la biosynthèse des acides gras, peut s'accumuler et ainsi augmenter le pool de substrats d'acyl-CoA pour l'ACAD-11. Des composés comme les fibrates, y compris le bézafibrate, activent les récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR), qui à leur tour régulent à la hausse les gènes impliqués dans le métabolisme des acides gras, ce qui conduit indirectement à un besoin accru de l'activité de l'ACAD-11.

En outre, certains acides gras tels que l'acide eicosapentaénoïque (EPA) et l'acide docosahexaénoïque (DHA) servent d'activateurs des PPAR, ce qui peut renforcer les voies de la bêta-oxydation et l'implication de l'ACAD-11. La leptine active la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), ce qui favorise l'oxydation des acides gras et peut stimuler l'utilisation de l'ACAD-11. La pioglitazone, principalement un agoniste PPARγ, exerce des effets secondaires sur le métabolisme des acides gras qui peuvent indirectement promouvoir l'activité de l'ACAD-11. Les activateurs de SIRT1 comme le resvératrol stimulent la biogenèse mitochondriale et l'oxydation des acides gras, complétant ainsi la fonctionnalité de l'ACAD-11. De même, l'AICAR et la Metformine, tous deux activateurs de l'AMPK, encouragent l'oxydation des acides gras, ce qui pourrait entraîner une plus grande demande opérationnelle pour l'ACAD-11. Ces modulateurs agissent principalement en augmentant la demande cellulaire d'oxydation des acides gras par le biais de la régulation transcriptionnelle et métabolique, augmentant l'engagement de l'ACAD-11 avec ses substrats et donc son action enzymatique. Par conséquent, l'impact global de ces activateurs est d'améliorer l'utilisation et l'efficacité de l'ACAD-11, garantissant un métabolisme robuste des acides gras dans les mitochondries.