HIV-1 Nef Anticuerpo (01-002): sc-65905

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), una condición en humanos en la que el sistema inmunológico comienza a fallar, lo que lleva a infecciones oportunistas potencialmente mortales. El VIH infecta principalmente células vitales del sistema inmunológico humano, como las células T auxiliares (específicamente las células T CD4+), los macrófagos y las células dendríticas. El factor negativo (Nef), también llamado proteína F, es una proteína periférica de membrana que actúa como una molécula de enlace en la mediación de interacciones proteína-proteína en las vías de señalización celular del huésped. La Nef mirlstoilada se localiza en el citoplasma, el Golgi y la membrana plasmática, pero la Nef no mirlstoilada se localiza exclusivamente en el citoplasma. La Nef interactúa con las quinasas tirosina de la familia Src y moléculas activadoras de GTPasas en su dominio de unión SH3. La Nef afecta las vías de señalización de la fosfatidilinositol 3-quinasa esfingomielinasa y regula a la baja el CD4 al desencadenar la endocitosis rápida del CD4 de la superficie celular. La Nef contiene dos bucles relativamente no estructurados, a través de los cuales interactúa con las proteínas celulares que recubren las vesículas involucradas en el tráfico de membranas. Esta interacción es esencial para la capacidad de la Nef de controlar la distribución de proteínas transmembrana y evadir el sistema inmunológico del huésped. Esta evasión ocurre mediante la inhibición de la presentación de péptidos restringida por el MHC de clase II a células T específicas. La Nef logra esto al reducir el nivel de superficie del MHC de clase II maduro mientras aumenta los niveles de MHC de clase II inmaduro asociado a la cadena invariante. La Nef es el único producto génico del VIH-1 capaz de realizar esta acción.

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HIV-1 Nef Anticuerpo (01-002) Referencias:

1. La Nef del VIH-1 en la patogénesis de enfermedades mediadas por macrófagos.  |  Lamers, SL., et al. 2012. Int Rev Immunol. 31: 432-50. PMID: 23215766
2. HIV-1 Nef perjudica actividades funcionales clave en los macrófagos humanos a través de la regulación negativa de CD36.  |  Olivetta, E., et al. 2014. PLoS One. 9: e93699. PMID: 24705461
3. El VIH-1 Nef promueve la infección al excluir SERINC5 de la incorporación del virión.  |  Rosa, A., et al. 2015. Nature. 526: 212-7. PMID: 26416734
4. HIV-1 Nef secuestra las capas de clatrina estabilizando los polígonos AP-1:Arf1.  |  Shen, QT., et al. 2015. Science. 350: aac5137. PMID: 26494761
5. La señalización del VIH-1 Nef en el epitelio de la mucosa intestinal sugiere la existencia de una interacción activa entre reinos mediada por los exosomas.  |  Felli, C., et al. 2017. Front Microbiol. 8: 1022. PMID: 28642743
6. Remodelación de la estructura de HIV-1 Nef mediante la unión de la quinasa de la familia Src.  |  Moroco, JA., et al. 2018. J Mol Biol. 430: 310-321. PMID: 29258818
7. HIV-1 Nef-POTEE; Una nueva interacción modula la diseminación de los macrófagos a través de la vía de señalización mTORC2.  |  Vekariya, U., et al. 2018. Life Sci. 214: 158-166. PMID: 30391463
8. La Nef del VIH-1 se dirige a la HDAC6 para asegurar la producción viral y la infección del virus.  |  Marrero-Hernández, S., et al. 2019. Front Microbiol. 10: 2437. PMID: 31736889
9. El VIH-1 Nef secuestra las vías exocíticas y endocíticas del tráfico intracelular del huésped a través de la regulación diferencial de las GTPasas Rab.  |  Kumari, S., et al. 2022. Biol Cell. 114: 276-292. PMID: 35713972
10. Las vesículas extracelulares que transportan la Nef del VIH-1 inducen una hiperreactividad a largo plazo de las células mieloides.  |  Dubrovsky, L., et al. 2022. Cell Rep. 41: 111674. PMID: 36417867

El anticuerpo HIV-1 p24 preferido es el Anticuerpo HIV-1 p24 (24-4): sc-69728.