ZNF548 Inhibidores
Los inhibidores comunes de ZNF548 incluyen, entre otros, queleritrina CAS 34316-15-9, PD 173955 CAS 260415-63-2, ibrutinib CAS 936563-96-1, GW 5074 CAS 220904-83-6 y SL-327 CAS 305350-87-2.
Los inhibidores químicos del ZNF548 pueden impedir su función a través de varias vías moleculares. La queleritrina, por ejemplo, es un potente inhibidor de la proteína cinasa C (PKC), esencial para la fosforilación de muchas proteínas, incluidos los factores de transcripción. Al inhibir la PKC, la queleritrina puede impedir la fosforilación de ZNF548, lo que conduce a su inhibición funcional. Del mismo modo, LY333531 actúa selectivamente para inhibir la PKCβ, que está potencialmente implicada en la fosforilación de ZNF548. Por lo tanto, la acción dirigida de LY333531 puede impedir la activación o modulación de ZNF548 a través de la fosforilación. El GW5074 se dirige a la quinasa Raf-1 dentro de la vía MAPK/ERK, que se sabe que regula la actividad de los factores de transcripción. Al inhibir Raf-1, el GW5074 puede impedir la activación de ZNF548 que se produciría típicamente a través de esta vía.
Además, el PD173955 sirve para bloquear las quinasas de la familia Src, que están implicadas en la fosforilación y posterior regulación de los factores de transcripción, afectando así a la capacidad del ZNF548 para unirse al ADN o interactuar con otras moléculas. Ibrutinib inhibe la tirosina quinasa de Bruton, que forma parte de las vías de señalización que regulan ZNF548, y su inhibición puede alterar estas vías. Tanto el SL327 como el PD98059 inhiben la MEK, otra cinasa de la vía MAPK/ERK. Su acción puede impedir la fosforilación reguladora de ZNF548, inhibiendo así su actividad. SP600125 inhibe la vía JNK, que también interviene en la fosforilación reguladora de factores de transcripción como ZNF548. SB431542 inhibe la quinasa ALK5 del receptor TGF-β tipo I, implicada en las vías de señalización del TGF-β que pueden controlar la función de ZNF548. La inhibición de NF-κB por la triptolida puede conducir a la inhibición descendente de ZNF548, ya que puede estar regulada por la señalización dependiente de NF-κB. Por último, la rapamicina, un inhibidor de mTOR que regula la actividad de las proteínas, puede conducir a la inhibición funcional de ZNF548 si está regulada por la vía mTOR.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Chelerythrine | 34316-15-9 | sc-507380 | 100 mg | $540.00 | ||
La queleritrina es un potente inhibidor de la proteína quinasa C (PKC), una quinasa que puede fosforilar el ZNF548, afectando potencialmente a su capacidad de unión al ADN. La inhibición de la PKC por la queleritrina conduciría a una reducción de la fosforilación y la actividad del ZNF548. | ||||||
PD 173955 | 260415-63-2 | sc-507378 | 10 mg | $320.00 | ||
La PD173955 bloquea las quinasas de la familia Src, que podrían estar implicadas en la fosforilación de ZNF548, alterando su capacidad para interactuar con otras moléculas o unirse al ADN, inhibiendo así su función. | ||||||
Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | $153.00 | 5 | |
El ibrutinib se dirige a la tirosina quinasa de Bruton, que forma parte de las vías de señalización que podrían estar implicadas en la regulación del ZNF548. La inhibición de esta quinasa puede alterar estas vías, lo que conduce a la inhibición funcional del ZNF548. | ||||||
GW 5074 | 220904-83-6 | sc-200639 sc-200639A | 5 mg 25 mg | $106.00 $417.00 | 10 | |
El GW5074 es un inhibidor de la quinasa Raf-1, que forma parte de la vía MAPK/ERK. Dado que esta vía puede regular la actividad de factores de transcripción como ZNF548, la inhibición de Raf-1 puede conducir a la inhibición funcional de ZNF548 al impedir su activación a través de esta vía. | ||||||
SL-327 | 305350-87-2 | sc-200685 sc-200685A | 1 mg 10 mg | $107.00 $332.00 | 7 | |
Se sabe que el SL327 inhibe la MEK, que se encuentra aguas arriba en la vía MAPK/ERK que podría regular el ZNF548. La inhibición de esta vía por el SL327 puede inhibir así la actividad del ZNF548 al impedir su fosforilación y posterior activación. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
El SP600125 inhibe la vía JNK, implicada en procesos reguladores que pueden regir la actividad de factores de transcripción como el ZNF548. Al inhibir la JNK, el SP600125 puede inhibir la actividad del ZNF548 bloqueando su fosforilación reguladora. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
El SB431542 es un inhibidor de la cinasa ALK5 del receptor tipo I del TGF-β, que interviene en las vías de señalización del TGF-β que podrían controlar la función del ZNF548. La inhibición de esta quinasa por el SB431542 puede conducir a la inhibición funcional del ZNF548 al impedir su actividad dentro de esta vía de señalización. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
La triptolida inhibe la actividad del NF-κB, un factor de transcripción que puede regular la expresión y la actividad de otros factores de transcripción. La inhibición del NF-κB por la triptolida puede conducir a la inhibición descendente de la actividad del ZNF548, ya que puede estar regulada por la señalización dependiente del NF-κB. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamicina inhibe la mTOR, una quinasa clave en la vía de señalización mTOR que puede regular la actividad de varias proteínas, incluidos los factores de transcripción. Si el ZNF548 está regulado por la vía mTOR, el uso de rapamicina provocaría la inhibición funcional del ZNF548. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
El PD98059 inhibe específicamente la MEK, que forma parte de la vía MAPK/ERK. Como esta vía puede influir en la función de los factores de transcripción, la inhibición de MEK por PD98059 puede conducir a la inhibición funcional de ZNF548 al impedir su fosforilación y activación. | ||||||