TSARG6 Activadores

Activadores TSARG6 comunes incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5 y Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5.

Los activadores de TSARG6 son un conjunto de compuestos químicos que sirven para amplificar las capacidades funcionales de TSARG6 a través de vías de señalización intracelular distintas y específicas. La forskolina, por ejemplo, al catalizar un aumento del AMPc, promueve indirectamente la activación de TSARG6 mediante eventos de fosforilación mediados por PKA, que probablemente se dirijan a proteínas dentro del eje de señalización de TSARG6. De manera similar, el db-cAMP también eleva los niveles de AMPc, pero como un análogo más estable, asegurando una prolongada activación de la PKA y, por lo tanto, un apoyo sostenido a la participación de la vía de TSARG6. La ionomicina y el A23187, ambos ionóforos del calcio, aumentan el calcio intracelular, un segundo mensajero que puede activar las quinasas dependientes del calcio; se prevé que estas quinasas fosforilen proteínas dentro de la cascada en la que participa TSARG6, culminando así en su aumento funcional. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) y el galato de epigalocatequina (EGCG) actúan a través de la activación de la PKC y la inhibición de las proteínas quinasas competitivas, respectivamente, cada una de las cuales puede cambiar el equilibrio de la señalización celular a favor de las vías que aumentarían la actividad de TSARG6.

Además, la inhibición de las enzimas fosfodiesterasas por compuestos como el citrato de sildenafilo, el vardenafilo, el zaprinast y el rolipram conduce a un aumento de los niveles de nucleótidos cíclicos (GMPc y AMPc) y a la activación de sus respectivas proteínas cinasas (PKG y PKA), que se supone que fosforilan y, por lo tanto, activan proteínas dentro de la vía de TSARG6. LY294002, un inhibidor de PI3K, podría estimular indirectamente TSARG6 redirigiendo el flujo de señalización a través de vías compensatorias tras la inhibición de PI3K. La inhibición por el ácido okadaico de las proteínas fosfatasas 1 y 2A da lugar a un estado celular de fosforilación dominante que podría potenciar la fosforilación y la consiguiente activación de proteínas aguas arriba o dentro del marco de señalización de TSARG6.