SCGBL Activadores

Activadores SCGBL comunes incluyen, pero no se limitan a la forskolina CAS 66575-29-9, isoproterenol clorhidrato CAS 51-30-9, PGE2 CAS 363-24-6, IBMX CAS 28822-58-4 y (-)-epinefrina CAS 51-43-4.

Las SCGBL pueden iniciar su acción a través de diversas interacciones moleculares que, en última instancia, conducen a la activación de la proteína. La forskolina estimula directamente la adenilato ciclasa, lo que conduce a un aumento del AMP cíclico (AMPc) dentro de las células. Los niveles elevados de AMPc aumentan la actividad de la proteína quinasa A (PKA), que a su vez puede fosforilar SCGBL, lo que lleva a su activación. Del mismo modo, el isoproterenol, un agonista beta-adrenérgico, se une a los receptores beta, lo que provoca la activación de la adenilato ciclasa y un aumento del AMPc. Este aumento activa la PKA, que fosforila y activa la SCGBL. La PGE2, al interactuar con sus receptores, sigue una vía similar, provocando un aumento del AMPc y activando la PKA, que a su vez puede activar la SCGBL mediante fosforilación.

El IBMX actúa inhibiendo la descomposición del AMPc y el GMPc, lo que provoca su acumulación y la posterior activación de la PKA, que puede activar el SCGBL. Epinefrina y Salbutamol, a través de su acción sobre los receptores adrenérgicos, también resultan en un aumento de la producción de AMPc y la activación de PKA, lo que lleva a la fosforilación y la activación de SCGBL. La histamina, a través de los receptores H2, y la dopamina, a través de los receptores de tipo D1, aumentan la actividad de la adenilato ciclasa, elevando así los niveles de AMPc y activando la PKA, que puede dirigirse a SCGBL para su activación. La anagrelida, mediante la inhibición de las fosfodiesterasas, la terbutalina, un agonista β2-adrenérgico, y el rolipram, un inhibidor de la fosfodiesterasa 4, provocan un aumento de los niveles de AMPc, potenciando la actividad de la PKA y la posterior fosforilación y activación de SCGBL. Zaprinast, al inhibir la PDE5, eleva indirectamente los niveles de GMPc, lo que puede conducir a un aumento del AMPc a través de mecanismos cruzados, activando así la PKA y permitiendo la fosforilación y activación de SCGBL.