Date published: 2025-9-11

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SCGBL激活剂

常见的 SCGBL 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、PGE2 CAS 363-24-6、IBMX CAS 28822-58-4 和 (-)-Epinephrine CAS 51-43-4。

SCGBL 可通过各种分子相互作用启动其作用,最终导致蛋白质被激活。佛司可林可直接刺激腺苷酸环化酶,导致细胞内环状 AMP(cAMP)的增加。cAMP 水平的升高会增强蛋白激酶 A(PKA)的活性,进而使 SCGBL 磷酸化,导致其活化。同样,异丙肾上腺素是一种β-肾上腺素能激动剂,可与β-受体结合,导致腺苷酸环化酶活化和 cAMP 水平升高。这种上升激活了 PKA,然后使 SCGBL 磷酸化并激活。PGE2 通过与其受体相互作用,遵循类似的途径,导致 cAMP 增加并激活 PKA,然后 PKA 通过磷酸化激活 SCGBL。

IBMX 的作用原理是抑制 cAMP 和 cGMP 的分解,导致它们积聚,随后激活 PKA,从而激活 SCGBL。肾上腺素和沙丁胺醇通过作用于肾上腺素能受体,也会导致 cAMP 生成增加和 PKA 激活,从而导致 SCGBL 的磷酸化和激活。组胺(通过 H2 受体)和多巴胺(通过 D1 类受体)都会增加腺苷酸环化酶的活性,从而提高 cAMP 水平并激活 PKA,进而激活 SCGBL。阿那格雷(通过抑制磷酸二酯酶)、特布他林(β2-肾上腺素能激动剂)和罗利普仑(磷酸二酯酶 4 抑制剂)都会导致 cAMP 水平升高,增强 PKA 的活性,进而使 SCGBL 发生磷酸化和活化。扎普瑞那司通过抑制 PDE5 间接提高了 cGMP 水平,而 cGMP 水平可通过交叉作用机制导致 cAMP 增加,从而激活 PKA 并使 SCGBL 发生磷酸化和活化。

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