NTN Activadores

Los activadores comunes del NTN incluyen, entre otros, la curcumina CAS 458-37-7, la quercetina CAS 117-39-5, el resveratrol CAS 501-36-0, el SB 431542 CAS 301836-41-9 y la forskolina CAS 66575-29-9.

Los activadores del NTN son un grupo de sustancias químicas que pueden potenciar la actividad funcional del NTN inhibiendo o activando principalmente la actividad de varias moléculas de señalización que se sabe que afectan directa o indirectamente al NTN. Estas moléculas incluyen NF-κB, múltiples quinasas, SIRT1, receptor TGF-β, adenilato ciclasa (que afecta a AMPc y PKA), AKT, antioxidantes para reducir el estrés oxidativo, guanilil ciclasa soluble (que afecta a GMPc y PKG), receptor de adenosina A2A y proteína quinasa II dependiente de calcio/calmodulina (CaMKII). Al influir en estas moléculas, los Activadores del NTN pueden mejorar significativamente la actividad funcional del NTN.

La curcumina y el resveratrol potencian la actividad del NTN inhibiendo el NF-κB y activando la SIRT1, respectivamente, reduciendo así las respuestas inflamatorias mediadas por el NF-κB y promoviendo la desacetilación y activación del NTN. La quercetina y la genisteína actúan como inhibidores de quinasas de amplio espectro, aumentando así potencialmente la señalización del NTN mediante la inhibición de las quinasas que regulan a la baja el NTN. El SB431542 aumenta la actividad del NTN inhibiendo selectivamente el receptor del TGF-β y reduciendo la inhibición del NTN mediada por el TGF-β. La forskolina, el YC-1 y la puerarina potencian la actividad del NTN activando la adenilato ciclasa y la guanilil ciclasa soluble y la AKT, respectivamente, lo que conduce a una mayor activación del NTN a través de la fosforilación del NTN. El EGCG potencia la actividad del NTN actuando como un potente antioxidante y reduciendo el estrés oxidativo que atenúa la expresión y señalización del NTN. El H-89, el ZM-241385 y el KN-62 potencian la actividad del NTN inhibiendo la PKA, el receptor de adenosina A2A y la CaMKII, respectivamente, impidiendo así la fosforilación del NTN dependiente de la PKA, bloqueando la inhibición del NTN dependiente de la adenosina e impidiendo la fosforilación del NTN dependiente de la CaMKII.