Los activadores químicos del NMS pueden iniciar una serie de acontecimientos intracelulares que conducen a su activación mediante fosforilación. La forskolina, al activar la adenilil ciclasa, eleva los niveles de AMPc dentro de la célula. Este aumento del AMPc conduce a la activación de la proteína quinasa A (PKA), que puede fosforilar el NMS, alterando su estado de actividad. Del mismo modo, el dibutiril AMPc, un análogo del AMPc, estimula directamente la PKA, que a su vez puede fosforilar el NMS. La ionomicina, al aumentar la concentración de calcio intracelular, activa las proteínas cinasas dependientes del calcio, como la CaMKII, que también puede fosforilar y activar el NMS. La proteína de unión al calcio calmodulina, una vez asociada con el calcio, puede activar quinasas incluyendo CaMKII, apoyando aún más la fosforilación de NMS. Laapsigargina contribuye a esta cascada inhibiendo la bomba SERCA, elevando así los niveles de calcio citosólico y conduciendo potencialmente a la activación de estas mismas quinasas dependientes del calcio.
El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) estimula directamente la proteína quinasa C (PKC), que se sabe que fosforila residuos de serina y treonina en proteínas diana, incluido el NMS. El ácido okadaico, al inhibir las proteínas fosfatasas 1 y 2A, impide la desfosforilación del NMS, asegurando que se mantenga el estado de fosforilación y, por tanto, la actividad del NMS. La anisomicina activa las vías de la MAP quinasa, lo que conduce a la fosforilación de una variedad de proteínas, siendo el NMS uno de los objetivos potenciales. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) activa la vía MAPK/ERK, que incluye una cascada de quinasas capaces de fosforilar el NMS. La inhibición de ciertas cinasas también puede conducir indirectamente a la activación del NMS. Tanto la bisindolilmaleimida I, un inhibidor de la PKC, como el SB 203580, un inhibidor de la p38 MAP cinasa, pueden dar lugar a la activación compensatoria de otras cinasas dentro de la célula, lo que puede conducir a la fosforilación y consiguiente activación del NMS. En resumen, múltiples vías de señalización pueden converger en la fosforilación y activación de la NMS, mediadas por un conjunto diverso de activadores químicos.
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $78.00 $270.00 | 80 | |
La ionomicina actúa como ionóforo del calcio, aumentando los niveles de calcio intracelular, lo que puede activar las proteínas cinasas dependientes del calcio, como la CaMKII. Estas quinasas pueden fosforilar y activar el NMS modificando su conformación o su interacción con otros componentes celulares. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $41.00 $132.00 $214.00 $500.00 $948.00 | 119 | |
La PMA activa directamente la proteína quinasa C (PKC), que fosforila residuos de serina y treonina en muchas proteínas diana. La activación de la PKC puede conducir a la fosforilación y activación del NMS como parte de las vías de transducción de señales. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $291.00 $530.00 $1800.00 | 78 | |
El ácido ocadaico inhibe las proteínas fosfatasas 1 y 2A, lo que provoca un aumento de los niveles de fosforilación de las proteínas al impedir su desfosforilación. Esto puede dar lugar a la activación sostenida de proteínas como la NMS al no contrarrestarse la fosforilación por las quinasas. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $99.00 $259.00 | 36 | |
La anisomicina activa las vías de señalización de la MAP quinasa, que a menudo dan lugar a la activación de proteínas a través de la fosforilación. El NMS podría activarse como resultado de la activación de la vía de la MAP quinasa inducida por la anisomicina y la posterior fosforilación de proteínas. | ||||||
Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) | 133052-90-1 | sc-24003A sc-24003 | 1 mg 5 mg | $105.00 $242.00 | 36 | |
La bisindolilmaleimida I es un inhibidor selectivo de la PKC; sin embargo, la inhibición de la PKC puede conducir a la activación compensatoria de otras quinasas dentro de la célula. Estas quinasas pueden entonces fosforilar y activar el NMS como resultado de una dinámica de señalización celular alterada. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $90.00 $349.00 | 284 | |
El SB 203580 es un inhibidor de la p38 MAP cinasa, pero la inhibición de una cinasa puede conducir a la activación de otras como parte de un mecanismo de retroalimentación. Estas otras cinasas pueden entonces fosforilar y activar el NMS como parte de sus actividades de señalización. | ||||||
Calmodulin (human), (recombinant) | 73298-54-1 | sc-471287 | 1 mg | $300.00 | ||
La calmodulina, una vez unida al calcio, puede activar varias quinasas, incluida la CaMKII. La CaMKII puede entonces fosforilar y activar el NMS a través de vías de señalización que responden a cambios en los niveles de calcio. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $136.00 $446.00 | 114 | |
Elapsigargina inhibe la bomba SERCA, provocando un aumento de los niveles de calcio citosólico que puede activar las quinasas dependientes del calcio. Estas quinasas, a su vez, pueden fosforilar y conducir a la activación del NMS. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $47.00 $136.00 $492.00 $4552.00 | 74 | |
El dibutiril AMPc es un análogo del AMPc permeable a la membrana que activa directamente la PKA. A continuación, la PKA puede fosforilar numerosos sustratos, incluido el NMS, lo que conduce a su activación como parte de las vías de señalización dependientes del AMPc. | ||||||
H-89 dihydrochloride | 130964-39-5 | sc-3537 sc-3537A | 1 mg 10 mg | $94.00 $186.00 | 71 | |
El H-89 es un inhibidor de la PKA; sin embargo, su acción puede dar lugar a respuestas celulares compensatorias que activen otras quinasas. Estas quinasas pueden entonces fosforilar y activar el NMS como parte del ajuste celular a la actividad inhibida de la PKA. | ||||||