NFRκB Activadores

Activadores comunes de NFRκB incluyen, pero no se limitan a Etopósido (VP-16) CAS 33419-42-0, Mitomicina C CAS 50-07-7, Doxorrubicina CAS 23214-92-8, Cisplatino CAS 15663-27-1 y Metil metanosulfonato CAS 66-27-3.

El factor nuclear kappa B (NFRκB) es un complejo proteico que funciona como factor de transcripción y desempeña un papel fundamental en la regulación de la respuesta inmunitaria a las infecciones. Formado por varias proteínas, se encuentra en casi todos los tipos de células animales y participa en las respuestas celulares a estímulos como el estrés, las citoquinas, los radicales libres, los metales pesados y la irradiación ultravioleta. El complejo proteico NFRκB es fundamental para regular la transcripción del ADN, la producción de citoquinas y la supervivencia celular. Normalmente, la proteína inhibidora IκB lo mantiene inactivo en el citoplasma. Sin embargo, varios eventos de señalización pueden conducir a la degradación de IκB, permitiendo que el NFRκB se traslade al núcleo, donde puede activar la expresión de genes específicos que desempeñan un papel en la inflamación, la inmunidad, la proliferación celular, la diferenciación y la supervivencia. La regulación precisa del NFRκB es crucial para mantener la homeostasis celular y su desregulación se ha relacionado con el cáncer, las enfermedades inflamatorias y autoinmunes, el shock séptico, la infección vírica y el desarrollo inmunitario inadecuado.

Una amplia gama de sustancias químicas pueden inducir la expresión del NFRκB, actuando como activadores de este factor de transcripción. Estos activadores pueden ser desde compuestos naturales que se encuentran en el medio ambiente hasta sustancias químicas sintéticas creadas para diversos fines industriales. Por ejemplo, el estrés oxidativo es un desencadenante habitual de la activación del NFRκB. Las especies reactivas de oxígeno (ROS) generadas por contaminantes ambientales, como metales pesados como el trióxido de arsénico y el cloruro de cadmio, o hidrocarburos aromáticos policíclicos como el benzopireno, pueden provocar la activación de NFRκB. Además, agentes alquilantes como el metil metanosulfonato (MMS) y agentes como el etopósido, la mitomicina C, la doxorrubicina y el cisplatino también pueden inducir daños en el ADN, lo que a su vez puede estimular las vías de señalización que conducen a la activación de NFRκB. Se ha demostrado que micotoxinas como la aflatoxina B1, que forma aductos del ADN, activan el NFRκB como parte de la respuesta celular al daño que causan en el ADN. Estas sustancias químicas, al afectar al entorno y la integridad celulares, incitan a la célula a responder activando el NFRκB, que a continuación orquesta una serie de expresiones génicas para contrarrestar el estrés o el daño, lo que pone de relieve su papel como mediador central en la respuesta celular al estrés.