Los activadores de KIF1C son un conjunto de compuestos químicos que facilitan y potencian la actividad funcional de la proteína motora KIF1C a través de diversos mecanismos indirectos que influyen en la señalización celular y la dinámica de los microtúbulos. El fosfatidilinositol 3-fosfato (PI3P) refuerza la interacción de KIF1C con los endosomas, potenciando así sus capacidades de transporte de carga, mientras que el trifosfato de adenosina (ATP) alimenta directamente la función motora de KIF1C, ya que la hidrólisis de ATP es esencial para su movimiento a lo largo de los microtúbulos. Los efectos estabilizadores de los microtúbulos del paclitaxel proporcionan una vía más robusta y estable para que KIF1C transporte la carga vesicular. Tanto la insulina como el factor de crecimiento epidérmico (EGF) activan vías que culminan en la producción de PI3P o estimulan la dinámica vesicular, lo que puede mejorar indirectamente la eficacia del transporte de KIF1C. La inhibición por el ácido zoledrónico de la farnesil pirofosfato sintasa y el impacto subsiguiente en la prenilación de la GTPasa pequeña puede requerir una regulación al alza del tráfico vesicular, aumentando potencialmente la actividad de KIF1C para compensar la alteración de los mecanismos de transporte celular.
Además de influir en la actividad de KIF1C, tanto el dibutiril-cAMP como la forskolina elevan los niveles intracelulares de AMPc, activando así la PKA, que puede fosforilar proteínas dentro de la vía de tráfico de vesículas y, en consecuencia, aumentar la capacidad de transporte de KIF1C. El ácido okadaico, a través de la inhibición de las proteínas fosfatasas, podría conducir a un estado de hiperfosforilación que favorece el movimiento de vesículas mediado por KIF1C. La brefeldina A interrumpe el aparato de Golgi, aumentando la demanda de transporte retrógrado de vesículas, un proceso en el que KIF1C podría desempeñar un papel compensatorio. La inhibición de GSK-3 por el cloruro de litio mejora potencialmente la función de KIF1C al estabilizar los microtúbulos, asegurando una vía más fiable para el transporte mediado por KIF1C. Por último, la inhibición de MLCK por ML-9 puede cambiar el equilibrio de la dinámica del citoesqueleto a favor del transporte basado en microtúbulos, reduciendo la competencia de los filamentos de actina y mejorando indirectamente la actividad de transporte de KIF1C. En conjunto, estos activadores actúan a través de vías distintas pero convergentes para mejorar la actividad funcional de KIF1C, promoviendo su papel en el transporte intracelular de carga sin activación directa o regulación al alza de la expresión.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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ATP | 56-65-5 | sc-507511 | 5 g | $17.00 | ||
El ATP es la principal fuente de energía para las proteínas motoras, incluida la KIF1C. La hidrólisis del ATP en ADP proporciona la energía necesaria para los cambios conformacionales que impulsan el movimiento de la KIF1C a lo largo de los microtúbulos. Por tanto, concentraciones más elevadas de ATP potenciarían la actividad motora de KIF1C. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
El paclitaxel estabiliza los microtúbulos, impidiendo su despolimerización. Al estabilizar los microtúbulos, el paclitaxel puede mejorar la capacidad de KIF1C para transportar carga a lo largo de estas estructuras, ya que es menos probable que KIF1C encuentre microtúbulos desestabilizados que puedan obstaculizar su función motora. | ||||||
Insulin Anticuerpo () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
La señalización de la insulina puede conducir a la activación de PI3K y a la producción de PI3P, que, como se ha mencionado anteriormente, puede potenciar la función de transporte y unión a endosomas de KIF1C. | ||||||
Zoledronic acid, anhydrous | 118072-93-8 | sc-364663 sc-364663A | 25 mg 100 mg | $90.00 $251.00 | 5 | |
El ácido zoledrónico inhibe la farnesil pirofosfato sintasa, que puede alterar la prenilación y la función de las pequeñas GTPasas implicadas en el tráfico de vesículas. Esto podría provocar un aumento de las necesidades de transporte de vesículas y, por tanto, aumentar potencialmente la actividad de KIF1C en la célula, ya que compensa las alteraciones. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
El dibutiril-cAMP, un análogo del AMPc, activa la PKA, que puede fosforilar varias proteínas implicadas en el tráfico de vesículas. La fosforilación de estos sustratos puede potenciar el transporte de vesículas mediado por KIF1C alterando su interacción con la proteína motora o modificando la propia proteína motora. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $285.00 $520.00 $1300.00 | 78 | |
El ácido ocadaico es un potente inhibidor de las proteínas fosfatasas PP1 y PP2A, lo que provoca un aumento de los niveles de fosforilación de las proteínas celulares. La hiperfosforilación puede modular el transporte de vesículas y las interacciones entre proteínas motoras, potenciando potencialmente el transporte de carga mediado por KIF1C. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A interrumpe el aparato de Golgi y potencia el transporte retrógrado al retículo endoplásmico, lo que puede potenciar indirectamente la actividad de KIF1C, ya que participa en el transporte de vesículas y podría ser reclutada para compensar la interrupción de los mecanismos de transporte celular. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskolina activa la adenilato ciclasa, aumentando los niveles intracelulares de AMPc y activando posteriormente la PKA. La PKA puede fosforilar proteínas implicadas en el tráfico de vesículas, potenciando potencialmente el papel de KIF1C en el transporte de vesículas al modificar la dinámica de interacción entre KIF1C y sus cargas. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
El cloruro de litio inhibe la GSK-3, lo que puede provocar alteraciones en la dinámica de los microtúbulos y mejorar potencialmente la actividad de las proteínas motoras asociadas a microtúbulos, como la KIF1C, al estabilizar las vías por las que se desplaza la KIF1C. | ||||||
ML-9 | 105637-50-1 | sc-200519 sc-200519A sc-200519B sc-200519C | 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | $110.00 $440.00 $660.00 $1200.00 | 2 | |
El ML-9 es un inhibidor de la quinasa de cadena ligera de miosina (MLCK) y puede afectar a la dinámica del citoesqueleto. Al alterar la organización de los filamentos de actina, el ML-9 podría potenciar indirectamente el transporte basado en microtúbulos y, por tanto, la actividad de KIF1C, al reducir la competencia entre los sistemas de transporte basados en actina y microtúbulos. | ||||||