Los activadores de la IL-18 comprenden un conjunto diverso de compuestos que modulan la expresión de la IL-18 dirigiéndose a la vía de señalización NF-κB. Estas sustancias químicas, entre las que se incluyen el resveratrol, la curcumina, la dexametasona, la timoquinona, el 3,3'-diindolilmetano (DIM), la quercetina, el sulforafano, la luteolina, el salicilato sódico, el galato de epigalocatequina (EGCG), el ácido alfa-lipoico y el celastrol, desempeñan funciones cruciales para liberar a la IL-18 de la supresión transcripcional, promoviendo así su participación activa en los procesos proinflamatorios.
El NF-κB actúa como orquestador central en la regulación de la expresión de la IL-18. Estos activadores, a través de sus distintos mecanismos, inhiben predominantemente el NF-κB, liberando a la IL-18 de su influencia supresora. Por ejemplo, el resveratrol y la curcumina actúan como potentes inhibidores de NF-κB, facilitando el aumento de la transcripción de IL-18. La dexametasona, un glucocorticoide, contribuye aún más a la activación de la IL-18 al inhibir tanto el NF-κB como el AP-1. La timoquinona, el DIM, la quercetina, el sulforafano, la luteolina, el salicilato sódico, el EGCG, el ácido alfa-lipoico y el celastrol muestran efectos inhibidores del NF-κB similares, apoyando colectivamente la activación de la IL-18.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $68.00 $120.00 $208.00 $373.00 $702.00 | 3 | |
El ácido alfa-lipoico activa la IL-18 inhibiendo el NF-κB, un regulador central de su expresión. Esta inhibición libera a la IL-18 de la supresión, fomentando el aumento de la transcripción y la participación en cascadas proinflamatorias. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
El celastrol activa la IL-18 suprimiendo el NF-κB, un inhibidor clave de su expresión. Este alivio de la supresión provoca un aumento de la transcripción de la IL-18 y de su participación en las respuestas proinflamatorias. | ||||||