GNPAT Inhibidores
Los inhibidores comunes de GNPAT incluyen, entre otros, Gemfibrozil CAS 25812-30-0, Tamoxifeno CAS 10540-29-1, Triacsin C Solución en DMSO CAS 76896-80-5, Cerulenina (sintética) CAS 17397-89-6 y (+)-Etomoxir sal sódica CAS 828934-41-4.
Los inhibidores químicos de la GNPAT pueden ejercer sus efectos inhibidores a través de varios mecanismos que afectan a la vía de biosíntesis de lípidos de éter. Los proliferadores de peroxisomas, como el gemfibrozilo, inducen la proliferación de peroxisomas, lo que a su vez aumenta la β-oxidación peroxisomal. Este proceso puede agotar los niveles de ácidos grasos disponibles para que la GNPAT los utilice en la síntesis de lípidos de éter. El tamoxifeno, conocido por alterar el metabolismo lipídico, puede causar un desequilibrio en la síntesis y el almacenamiento de lípidos, reduciendo así la disponibilidad de sustratos cruciales para la actividad enzimática de la GNPAT. Del mismo modo, los ftalatos, especialmente el ftalato de di-(2-etilhexilo), alteran el metabolismo lipídico, lo que puede disminuir la disponibilidad de sustratos lipídicos que la GNPAT necesita para su función.
La triacsina C, un inhibidor de la acil-CoA sintetasa de cadena larga, disminuye la reserva de acil-CoA necesaria para la actividad de la GNPAT al impedir la activación de los ácidos grasos. En la misma línea, la cerulenina, al inhibir la sintasa de ácidos grasos, limita la síntesis de ácidos grasos, reduciendo así los precursores necesarios para la síntesis de lípidos de éter mediada por la GNPAT. El etomoxir, un inhibidor de la carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT1), puede provocar un aumento de los niveles de acil-CoA grasos, lo que puede dar lugar a la inhibición del producto de la GNPAT. La clorpromazina y la tioridazina, que afectan al metabolismo de los lípidos, pueden disminuir la disponibilidad de sustratos para la GNPAT, inhibiendo así funcionalmente su papel en la síntesis de lípidos de éter. El triclosán, un agente antimicrobiano, inhibe la síntesis de ácidos grasos, lo que puede provocar una reducción de la disponibilidad de sustratos para la GNPAT. Las estatinas, incluidas la lovastatina, la simvastatina y la atorvastatina, inhiben la HMG-CoA reductasa y se sabe que afectan a las vías de síntesis del colesterol y los lípidos. La inhibición de la HMG-CoA reductasa por estas estatinas puede dar lugar a una compleja alteración de los perfiles lipídicos celulares, que puede reducir el conjunto de sustratos lipídicos que requiere la GNPAT. Esta reducción en la disponibilidad de sustratos puede inhibir funcionalmente la actividad de la GNPAT en la síntesis de lípidos éter.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Gemfibrozil | 25812-30-0 | sc-204764 sc-204764A | 5 g 25 g | $65.00 $262.00 | 2 | |
Los proliferadores de peroxisomas, como los derivados del ácido fíbrico, pueden provocar la proliferación de peroxisomas en las células, aumentando la degradación de los ácidos grasos. Dado que la GNPAT (Dihidroxiacetona fosfato aciltransferasa) participa en la vía de biosíntesis de lípidos de éter que tiene lugar en los peroxisomas, la regulación al alza de la β-oxidación peroxisomal puede reducir la disponibilidad de ácidos grasos para la síntesis de lípidos de éter, inhibiendo así funcionalmente la actividad de la GNPAT. | ||||||
Tamoxifen | 10540-29-1 | sc-208414 | 2.5 g | $256.00 | 18 | |
Se ha demostrado que el tamoxifeno altera el metabolismo lipídico y puede inducir la acumulación de gotas lipídicas. Al alterar el equilibrio entre la síntesis y el almacenamiento de lípidos, el tamoxifeno puede afectar indirectamente a la disponibilidad de sustratos para la GNPAT, que requiere sustratos de acil-CoA para la síntesis de alquilglicerolípidos. | ||||||
Triacsin C Solution in DMSO | 76896-80-5 | sc-200574 sc-200574A | 100 µg 1 mg | $149.00 $826.00 | 14 | |
La triacsina C es un inhibidor de la acil-CoA sintetasa de cadena larga, necesaria para la activación de los ácidos grasos en acil-CoA, un sustrato para la vía de síntesis de lípidos éter. La inhibición de la acil-CoA sintetasa disminuiría la reserva de acil-CoA, inhibiendo así funcionalmente la GNPAT. | ||||||
Cerulenin (synthetic) | 17397-89-6 | sc-200827 sc-200827A sc-200827B | 5 mg 10 mg 50 mg | $158.00 $306.00 $1186.00 | 9 | |
La cerulenina es un inhibidor de la sintasa de ácidos grasos, esencial para la síntesis de ácidos grasos. Al inhibir la síntesis de ácidos grasos, la cerulenina puede disminuir la disponibilidad de sustratos de ácidos grasos para la síntesis de acil-CoA y, posteriormente, de lípidos éter, inhibiendo así la GNPAT. | ||||||
(+)-Etomoxir sodium salt | 828934-41-4 | sc-215009 sc-215009A | 5 mg 25 mg | $148.00 $496.00 | 3 | |
El etomoxir inhibe la carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT1), lo que provoca una reducción de la oxidación de los ácidos grasos. Esta inhibición puede aumentar los niveles de acil-CoA grasos dentro de la célula, lo que podría inhibir la GNPAT por inhibición del producto, ya que la GNPAT utiliza acil-CoA como sustrato. | ||||||
Thioridazine Hydrochloride | 130-61-0 | sc-201149A sc-201149 sc-201149B sc-201149C sc-201149D | 5 mg 1 g 5 g 25 g 100 g | $20.00 $48.00 $102.00 $408.00 $1224.00 | ||
Se ha demostrado que la tioridazina altera varios procesos del metabolismo lipídico. Aunque no es un inhibidor directo, su impacto en la síntesis y remodelación de lípidos puede reducir la disponibilidad de sustratos lipídicos requeridos por la GNPAT para la síntesis de lípidos de éter. | ||||||
Chlorpromazine | 50-53-3 | sc-357313 sc-357313A | 5 g 25 g | $60.00 $108.00 | 21 | |
La clorpromazina puede alterar el metabolismo lipídico celular y se ha informado de que afecta a la composición lipídica de la membrana. Esta alteración podría disminuir la disponibilidad de sustrato para la GNPAT, inhibiendo funcionalmente su actividad en la síntesis de lípidos de éter. | ||||||
Triclosan | 3380-34-5 | sc-220326 sc-220326A | 10 g 100 g | $138.00 $400.00 | ||
El triclosán afecta a la síntesis de lípidos al inhibir la síntesis de ácidos grasos. Esta reducción de la disponibilidad de ácidos grasos puede limitar la reserva de sustrato para la acil-CoA, inhibiendo posteriormente la capacidad de la GNPAT para sintetizar lípidos éter. | ||||||
Lovastatin | 75330-75-5 | sc-200850 sc-200850A sc-200850B | 5 mg 25 mg 100 mg | $28.00 $88.00 $332.00 | 12 | |
La lovastatina inhibe la HMG-CoA reductasa, que es crucial para la síntesis del colesterol. Esta inhibición puede tener efectos pleiotrópicos sobre el metabolismo lipídico, reduciendo potencialmente la disponibilidad de sustratos necesarios para la función GNPAT. | ||||||
Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | $30.00 $87.00 $132.00 $434.00 | 13 | |
La simvastatina, similar a la lovastatina, inhibe la HMG-CoA reductasa, lo que conduce a una alteración de los perfiles lipídicos y, potencialmente, a una alteración de la disponibilidad de sustratos lipídicos para la síntesis de lípidos éter, inhibiendo así indirectamente la GNPAT. | ||||||