Los activadores de GABARAPL2 engloban compuestos que modulan la activación y la función de GABARAPL2, un actor clave en la regulación de la autofagia. Estos activadores operan a través de diversos mecanismos moleculares, arrojando luz sobre la intrincada interacción entre las vías de señalización celular y la modulación de la actividad de GABARAPL2. Un subgrupo notable dentro de los activadores de GABARAPL2 incluye los inhibidores de mTOR como la rapamicina, Torin 1, AZD8055 y SBI-0206965. Estos compuestos activan directamente GABARAPL2 mediante la inhibición de mTOR, un regulador central de la autofagia. La inhibición de mTOR induce la autofagia, lo que conduce a un aumento de la expresión de GABARAPL2 y facilita su participación en el ensamblaje de autofagosomas. Este subgrupo subraya el papel fundamental de la regulación dependiente de mTOR en la activación de GABARAPL2 y los procesos autofágicos.
Otro subgrupo representado por Spautin-1, MK-2206 y PF-4708671 se centra en la inhibición de quinasas específicas (USP10, AKT y AMPK, respectivamente) para activar GABARAPL2. Spautin-1 inhibe USP10 y USP13, lo que conduce a una mayor estabilidad de GABARAPL2 y la participación en la autofagia. MK-2206 inhibe AKT, induciendo la autofagia y aumentando la expresión de GABARAPL2. PF-4708671 inhibe AMPK, promoviendo la activación de GABARAPL2 y el ensamblaje de autofagosomas. Estos compuestos ponen de relieve los diversos mecanismos dependientes de quinasas que pueden modular la actividad de GABARAPL2 y la autofagia. Además, los inhibidores de GSK-3β como SB 216763 y los moduladores de la vía AKT/mTOR como NSC 228155 contribuyen a la activación de GABARAPL2 impidiendo su degradación e induciendo la autofagia. Las conexiones entre la inhibición de GSK-3β, la modulación de AKT/mTOR y la activación de GABARAPL2 permiten comprender mejor la red reguladora que rige la estabilidad de GABARAPL2 y su función en la autofagia. Los activadores de GABARAPL2, caracterizados por sus diversos mecanismos de acción, desvelan la complejidad de la regulación de GABARAPL2 y su integración en las redes de señalización celular. La comprensión de estos activadores amplía nuestra perspectiva sobre los fundamentos moleculares de la autofagia y abre nuevas vías para intervenciones dirigidas en patologías relacionadas con la autofagia.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Torin 1 | 1222998-36-8 | sc-396760 | 10 mg | $245.00 | 7 | |
La Torina 1, un inhibidor de mTOR, activa el GABARAPL2 de forma similar a la rapamicina. Al inhibir mTOR, Torin 1 induce la autofagia, promoviendo la expresión de GABARAPL2 y su función en el ensamblaje de autofagosomas. Esta clase de inhibidores de mTOR subraya la importancia de la regulación dependiente de mTOR en la activación de GABARAPL2 y los procesos autofágicos. | ||||||
SBI-0206965 | 1884220-36-3 | sc-507431 | 10 mg | $124.00 | ||
El SBI-0206965 activa el GABARAPL2 inhibiendo la ULK1. La inhibición de ULK1 induce la autofagia, lo que conduce a un aumento de la expresión de GABARAPL2 y de su participación en la formación de autofagosomas. El vínculo directo entre la inhibición de ULK1 y la activación de GABARAPL2 arroja luz sobre la intrincada red reguladora que rige la autofagia y la función de GABARAPL2. | ||||||
AZD8055 | 1009298-09-2 | sc-364424 sc-364424A | 10 mg 50 mg | $163.00 $352.00 | 12 | |
El AZD8055, un inhibidor de la cinasa mTOR, activa el GABARAPL2 suprimiendo la señalización mTOR. La inhibición de mTOR por AZD8055 induce la autofagia, aumentando la expresión de GABARAPL2 y su implicación en la maduración de los autofagosomas. La relación entre la actividad de la cinasa mTOR y la activación de GABARAPL2 subraya el papel fundamental de mTOR en la modulación de la autofagia y la función de GABARAPL2. | ||||||
MK-2206 dihydrochloride | 1032350-13-2 | sc-364537 sc-364537A | 5 mg 10 mg | $182.00 $332.00 | 67 | |
El MK-2206 activa el GABARAPL2 mediante la inhibición de la AKT. La inhibición de AKT induce la autofagia, lo que provoca un aumento de la expresión de GABARAPL2 y su participación en la formación de autofagosomas. El vínculo entre la inhibición de AKT y la activación de GABARAPL2 subraya el papel regulador de la vía AKT en la autofagia y la función de GABARAPL2. | ||||||
SB-216763 | 280744-09-4 | sc-200646 sc-200646A | 1 mg 5 mg | $71.00 $202.00 | 18 | |
SB 216763, un inhibidor de GSK-3β, activa GABARAPL2 impidiendo su degradación. La inhibición de GSK-3β estabiliza GABARAPL2 y potencia su participación en la autofagia. Este enfoque farmacológico revela un posible vínculo entre la regulación mediada por GSK-3β y la estabilidad de GABARAPL2, lo que permite comprender mejor la modulación de la autofagia mediante la interacción entre GSK-3β y GABARAPL2. | ||||||
NSC 185058 | 39122-38-8 | sc-507531 | 1 mg | $85.00 | ||
El NSC 185058 activa el GABARAPL2 modulando la vía AMPK/mTOR. Al influir en la señalización AMPK y mTOR, el NSC 185058 induce la autofagia, lo que conduce a un aumento de la expresión de GABARAPL2 y a su participación en el ensamblaje de autofagosomas. La conexión entre la modulación AMPK/mTOR y la activación de GABARAPL2 subraya la intrincada red reguladora que rige la autofagia y la función de GABARAPL2. | ||||||
Verteporfin | 129497-78-5 | sc-475698 sc-475698A | 10 mg 100 mg | $354.00 $2764.00 | 5 | |
La verteporfina activa GABARAPL2 modulando la vía Hippo/YAP. Al influir en la actividad de YAP, la verteporfina induce la autofagia, lo que conduce a un aumento de la expresión de GABARAPL2 y de su participación en la maduración de los autofagosomas. La conexión entre la señalización Hippo/YAP y la activación de GABARAPL2 pone de relieve la diafonía entre las vías celulares en la regulación de la autofagia y la función de GABARAPL2. | ||||||