Fibrosin Activadores

Los activadores comunes de la fibrosina incluyen, entre otros, el galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, el β-estradiol CAS 50-28-2, el sorafenib CAS 284461-73-0, la ciclosporina A CAS 59865-13-3 y la rapamicina CAS 53123-88-9.

Los activadores de la fibrosina actúan principalmente influyendo en las redes de señalización ascendentes en las que participa la fibrosina, como las vías RAS-MAPK y PI3K-Akt. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el galato de epigalocatequina (EGCG) son ejemplos de tales activadores, ya que el EGF es capaz de iniciar cascadas de señalización a través de su interacción con el EGFR, y el EGCG modula la actividad del EGFR. El sorafenib, un inhibidor de múltiples quinasas, puede alterar de forma similar la señalización descendente y potenciar la actividad de la fibrosina. La dihidrotestosterona (DHT) y el estradiol, al unirse a sus respectivos receptores, pueden iniciar cascadas de señalización en las que interviene la Fibrosina.

En la misma línea, otros activadores de la Fibrosina como la Ciclosporina A, la Rapamicina, la Forskolina, la Estaurosporina, el dihidrocloruro de H-89, el GF109203X y el U0126 pueden influir en la actividad de la Fibrosina alterando diversas vías de señalización. La ciclosporina A actúa inhibiendo la calcineurina, lo que puede aumentar la actividad de la fibrosina al estimular la vía PI3K-Akt. Del mismo modo, el inhibidor de mTOR, la rapamicina, también puede potenciar la vía PI3K-Akt, lo que conduce a un aumento de la actividad de la fibrosina. La forskolina, al aumentar la producción de AMPc, puede afectar a la actividad de la PKA y a la señalización celular, dando lugar a la regulación al alza de la vía PI3K-Akt. La estaurosporina, un inhibidor de las proteínas quinasas, ejerce sus efectos de manera similar. Por último, el dihidrocloruro de H-89, el GF109203X y el U0126, a través de sus acciones inhibidoras sobre la PKA, la PKC y la MEK1/2 respectivamente, pueden provocar alteraciones en las vías de señalización y dar lugar a un aumento de la actividad de la Fibrosina.