Los inhibidores químicos de FAM172A actúan sobre varias vías de señalización que son cruciales para la actividad de la proteína en la célula. La wortmannina y el LY294002 son inhibidores que actúan directamente sobre las fosfoinositido 3 quinasas (PI3K), reguladoras de la vía de señalización AKT, una vía clave que influye en la actividad de FAM172A. Al inhibir las PI3K, estas sustancias químicas suprimen la fosforilación y activación de AKT, lo que conduce a una disminución de la actividad de FAM172A. La rapamicina, por su parte, inhibe la vía mTOR, que se encuentra aguas abajo de la señalización PI3K/AKT. Dado que mTOR interviene en el crecimiento y la supervivencia celular, la inhibición de esta vía por rapamicina puede dar lugar a una reducción de los procesos celulares en los que interviene FAM172A. El U0126 y el PD98059 son inhibidores específicos de MEK1/2, que afectan a la vía MAPK/ERK, implicada en la regulación del ciclo celular y la apoptosis, procesos en los que interviene FAM172A. Mediante la inhibición de esta vía, el U0126 y el PD98059 pueden conducir a una disminución de la actividad de FAM172A.
Además, SP600125 y SB203580 se dirigen a otros componentes de la vía MAPK mediante la inhibición de JNK y p38 MAP quinasa, respectivamente. Dado que FAM172A está relacionado con respuestas celulares al estrés reguladas por JNK y p38 MAPK, la inhibición por estas sustancias químicas puede impedir las acciones mediadas por FAM172A relacionadas con la señalización del estrés. Además, PP2, Dasatinib, e Imatinib son inhibidores de tirosina quinasa que pueden impactar la actividad de FAM172A afectando varias vías de señalización. El PP2 inhibe específicamente las tirosina quinasas de la familia Src, mientras que el Dasatinib es un inhibidor de amplio espectro que afecta, entre otras, a las tirosina quinasas Src. Imatinib se dirige a quinasas como BCR-ABL, c-KIT y PDGFR, que están asociadas a vías de señalización que se cruzan con el papel de FAM172A. Por último, el erlotinib inhibe la tirosina cinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), afectando a las vías de señalización que conducen a la activación de FAM172A, como las vías PI3K/AKT y MAPK/ERK. La acción colectiva de estos inhibidores conduce a una regulación a la baja completa de la actividad de FAM172A al afectar a múltiples mecanismos reguladores.
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