Date published: 2025-10-23

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DET1 Inhibidores

Los inhibidores DET1 comunes incluyen, pero no se limitan a MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Lactacistina CAS 133343-34-7, Epoxomicina CAS 134381-21-8, Bortezomib CAS 179324-69-7 y Carfilzomib CAS 868540-17-4.

Los inhibidores químicos de DET1 pueden ejercer sus efectos inhibidores a través de una variedad de mecanismos asociados con la interrupción de las vías de degradación de proteínas. Los inhibidores del proteasoma como MG132, ALLN, Lactacistina, Epoxomicina, Bortezomib, Carfilzomib e Ixazomib funcionan bloqueando la actividad proteolítica del proteasoma 26S, un complejo enzimático responsable de degradar las proteínas ubiquitinadas. Dado que se sabe que DET1 participa en la ubiquitinación de proteínas, la inhibición del proteasoma por estas sustancias químicas puede conducir a la acumulación de proteínas ubiquitinadas. Esta acumulación puede incluir proteínas reguladoras capaces de unirse a DET1 e inhibir su actividad, impidiendo así que DET1 ejecute su papel en la vía ubiquitina-proteasoma. La acumulación de estas proteínas ubiquitinadas dentro de la célula es, por tanto, un aspecto clave de cómo estos inhibidores pueden inhibir funcionalmente a DET1.

Otros inhibidores como la cloroquina y la 3-metiladenina se dirigen a la autofagia, un proceso de degradación celular que funciona en paralelo con el sistema ubiquitina-proteasoma. Al inhibir la autofagia, estas sustancias químicas pueden provocar un aumento de los niveles de proteínas celulares, incluidas aquellas que pueden interactuar con el DET1 e inhibirlo. La cloroquina eleva el pH lisosomal, alterando la función lisosomal y la degradación autofágica de proteínas, mientras que la 3-metiladenina inhibe la PI3K de clase III, una enzima clave en el inicio de la autofagia. Del mismo modo, la Concanamicina A y la Bafilomicina A1 inhiben la bomba de protones V-ATPasa, impidiendo así la acidificación de las vesículas, crucial para la función lisosomal. Esta inhibición puede afectar indirectamente a la función de DET1 al alterar el entorno celular de degradación de proteínas. Por último, el E-64 como inhibidor de la cisteína proteasa puede conducir a la interrupción de la vía de degradación de proteínas, lo que puede dar lugar a la acumulación de proteínas celulares que pueden inhibir la DET1.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
$56.00
$260.00
$980.00
163
(3)

El MG132 es un inhibidor del proteasoma potente, reversible y permeable a las células. Se ha demostrado que la DET1 participa en la ubiquitinación de proteínas. Al inhibir el proteasoma, el MG132 puede impedir la degradación de las proteínas ubiquitinadas, lo que puede conducir a la acumulación de proteínas que pueden inhibir funcionalmente la DET1.

Lactacystin

133343-34-7sc-3575
sc-3575A
200 µg
1 mg
$165.00
$575.00
60
(2)

La lactocistina es otro inhibidor específico del proteasoma. Se une de forma irreversible al sitio catalítico del proteasoma, dando lugar a la acumulación de proteínas ubiquitinadas, lo que podría inhibir indirectamente el DET1 al interrumpir sus procesos mediados.

Epoxomicin

134381-21-8sc-201298C
sc-201298
sc-201298A
sc-201298B
50 µg
100 µg
250 µg
500 µg
$134.00
$215.00
$440.00
$496.00
19
(2)

La epoxomicina es un inhibidor selectivo y potente del proteasoma. Al inhibir la degradación proteasomal, puede provocar una acumulación de ciertas proteínas reguladoras que podrían unirse a la DET1 e inhibir su actividad funcional.

Bortezomib

179324-69-7sc-217785
sc-217785A
2.5 mg
25 mg
$132.00
$1064.00
115
(2)

El bortezomib es un conocido inhibidor del proteasoma utilizado para el mieloma múltiple y el linfoma de células del manto. A través de su mecanismo de inhibición del proteasoma, puede provocar una acumulación de proteínas que podría suprimir la función de DET1.

Carfilzomib

868540-17-4sc-396755
5 mg
$40.00
(0)

Carfilzomib es un inhibidor irreversible del proteasoma. Al bloquear la actividad proteasomal, podría provocar un aumento de las proteínas celulares que pueden inhibir la actividad de DET1.

Ixazomib

1072833-77-2sc-489103
sc-489103A
10 mg
50 mg
$311.00
$719.00
(0)

El ixazomib es un inhibidor selectivo del proteasoma. Su mecanismo de aumento de los niveles de proteínas ubiquitinadas en la célula podría inhibir indirectamente la DET1 al alterar la vía de degradación de proteínas en la que participa la DET1.

Chloroquine

54-05-7sc-507304
250 mg
$68.00
2
(0)

La cloroquina es un inhibidor de la autofagia que eleva el pH lisosomal, lo que puede alterar las vías de degradación lisosomal. Aunque no se dirige directamente al DET1, la inhibición de la autofagia puede afectar a los niveles de proteínas celulares e influir potencialmente en las interacciones funcionales del DET1.

Autophagy Inhibitor, 3-MA

5142-23-4sc-205596
sc-205596A
50 mg
500 mg
$56.00
$256.00
113
(3)

La 3-metiladenina es un conocido inhibidor de la autofagia al inhibir la PI3K de clase III. Podría conducir a la acumulación de proteínas celulares que influyen en la actividad funcional de la DET1 al perturbar la degradación autofágica de las proteínas con las que interactúa la DET1.

Concanamycin A

80890-47-7sc-202111
sc-202111A
sc-202111B
sc-202111C
50 µg
200 µg
1 mg
5 mg
$65.00
$162.00
$650.00
$2550.00
109
(2)

La concanamicina A es un inhibidor específico de la bomba de protones V-ATPasa, lo que provoca una alteración de la acidificación de orgánulos como los lisosomas. Esta alteración puede aumentar los niveles de pH en los lisosomas, afectando potencialmente a la degradación de las proteínas e inhibiendo indirectamente la función DET1.

Bafilomycin A1

88899-55-2sc-201550
sc-201550A
sc-201550B
sc-201550C
100 µg
1 mg
5 mg
10 mg
$96.00
$250.00
$750.00
$1428.00
280
(6)

La bafilomicina A1 es otro inhibidor de la V-ATPasa que impide la acidificación de las vesículas. Al inhibir la acidificación lisosomal, podría afectar al recambio proteico y, por tanto, inhibir indirectamente la actividad de la DET1.