CTAGE2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de CTAGE2 incluyen, entre otros, MLN8237 CAS 1028486-01-2, ZM-447439 CAS 331771-20-1, BI6727 CAS 755038-65-4, Taxol CAS 33069-62-4 y Monastrol CAS 254753-54-3.

Los inhibidores químicos de CTAGE2 pueden alterar su función a través de diversos mecanismos relacionados con la regulación del ciclo celular y la actividad proteasomal. Alisertib, ZM447439 y Volasertib se dirigen a las quinasas Aurora, que son reguladoras esenciales de la mitosis, y las inhiben. La inhibición de estas quinasas por estos productos químicos puede detener el ciclo celular, lo que potencialmente conduce a una inhibición de CTAGE2. Del mismo modo, el Paclitaxel (Taxol) estabiliza los microtúbulos e impide su desensamblaje, que también es crucial para la mitosis. Esta acción puede obstruir la función de la CTAGE2. El Monastrol y la S-Trityl-L-cisteína inhiben específicamente la kinesina Eg5, provocando defectos en la bipolaridad del huso, lo que sería perjudicial para la función de CTAGE2.

Además, los inhibidores del proteasoma como Marizomib, Bortezomib y MG132 pueden obstaculizar la CTAGE2 impidiendo la degradación de proteínas poliubiquitinadas, que pueden ser fundamentales para la función de la CTAGE2. El nocodazol interrumpe la polimerización de los microtúbulos, lo que puede conducir a la detención del ciclo celular, inhibiendo de nuevo potencialmente la CTAGE2. Además, el purvalanol A, un inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina, detiene la progresión del ciclo celular, lo que podría afectar a la función de CTAGE2. Por último, BI 2536, otro potente inhibidor de Plk1, puede conducir a la detención mitótica, lo que impediría la función de CTAGE2, ya que la interrupción de la actividad de Plk1 afectaría a la progresión mitótica y, por tanto, a la función de CTAGE2 en este proceso.