CTAGE2의 화학적 억제제는 세포 주기 조절 및 프로테아좀 활성과 관련된 다양한 메커니즘을 통해 그 기능을 방해할 수 있습니다. 알리서팁, ZM447439, 볼라서팁은 유사 분열의 필수 조절 인자인 오로라 키나아제를 표적으로 삼아 억제합니다. 이러한 화학 물질에 의해 이러한 키나아제가 억제되면 세포 주기가 정지되어 잠재적으로 CTAGE2의 억제로 이어질 수 있습니다. 마찬가지로 파클리탁셀(탁솔)은 미세소관을 안정화시키고 분열을 방지하는데, 이 또한 유사 분열에 중요한 역할을 합니다. 이 작용은 CTAGE2의 기능을 방해할 수 있습니다. 모나스트롤과 S-트리틸-L-시스테인은 키네신 Eg5를 특이적으로 억제하여 스핀들 양극성의 결함을 초래하며, 이는 CTAGE2 기능에 해로울 수 있습니다.
또한 마리조밉, 보르테조밉, MG132와 같은 프로테아좀 억제제는 CTAGE2 기능의 기본이 되는 다중유비퀴틴화 단백질의 분해를 방지하여 CTAGE2를 방해할 수 있습니다. 노코다졸은 미세소관 중합을 방해하여 세포 주기 정지를 유발할 수 있으며, 이는 다시 잠재적으로 CTAGE2를 억제할 수 있습니다. 또한 사이클린 의존성 키나아제 억제제인 푸르발라놀 A는 세포 주기 진행을 중단시켜 CTAGE2 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 마지막으로, 또 다른 강력한 Plk1 억제제인 BI 2536은 유사 분열 정지를 유발할 수 있는데, 이는 Plk1 활성의 중단이 유사 분열 진행과 이 과정에서 CTAGE2의 기능에 영향을 미치기 때문에 CTAGE2의 기능을 방해할 수 있습니다.
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