CENP-P Activadores

Activadores comunes de CENP-P incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Ácido Okadaico CAS 78111-17-8 y 5-Azacytidine CAS 320-67-2.

La forskolina encabeza esta activación catalizando la conversión de ATP en AMPc, que posteriormente activa la proteína cinasa A (PKA). La PKA, una cinasa fundamental dentro de las células, puede fosforilar una multitud de sustratos, influyendo potencialmente en la actividad de la CENP-P. Paralelamente a la forskolina, la PMA activa la proteína cinasa C (PKC), otra serina/treonina cinasa que fosforila proteínas, entre las que puede encontrarse la CENP-P. La Ionomicina, al aumentar los niveles de calcio intracelular, desencadena un efecto dominó que activa las proteínas quinasas dependientes del calcio, que podrían llegar en cascada hasta la CENP-P. Del mismo modo, el ácido okadaico, a través de la inhibición de las proteínas fosfatasas PP1 y PP2A, garantiza que las proteínas dentro de la célula permanezcan fosforiladas durante largos periodos, lo que podría potenciar la actividad de CENP-P al mantenerla en un estado fosforilado.

Los moduladores epigenéticos como la 5-azacitidina y la tricostatina A alteran los patrones de expresión génica; el primero mediante la desmetilación del ADN y el segundo mediante la inhibición de las histonas desacetilasas, lo que podría conducir a un aumento de la expresión de CENP-P. El cloruro de litio actúa mediante la inhibición de GSK-3, una cinasa implicada en la vía de señalización Wnt, lo que podría dar lugar a la elevación de los niveles de CENP-P. El butirato sódico, otro inhibidor de la histona desacetilasa, provoca la hiperacetilación de las histonas, que a menudo se asocia con la transcripción activa de genes y, por tanto, podría aumentar los niveles de CENP-P. El ácido retinoico se une a los receptores nucleares para modular la transcripción génica, lo que puede conducir a una mayor expresión de CENP-P. El polifenol galato de epigalocatequina (EGCG) influye en varias vías de señalización, con posibles efectos en la función de CENP-P. La 2-Deoxi-D-glucosa (2-DG) impone estrés metabólico a las células, lo que puede activar vías de respuesta al estrés que pueden afectar a la actividad de la CENP-P. El MG132, un inhibidor del proteasoma, conduce a la acumulación de proteínas ubiquitinadas, afectando potencialmente a las vías de señalización y conduciendo posiblemente a un aumento de los niveles de CENP-P.