Los inhibidores químicos de C6orf130 abarcan una serie de compuestos dirigidos a las vías de señalización en las que interviene C6orf130, en particular el eje PI3K/AKT/mTOR. Wortmannin y LY294002 son dos de estos inhibidores que impiden PI3K, lo que conduce a la reducción de la fosforilación y la actividad de AKT. Dado que AKT es un regulador clave en la cascada de señalización que puede influir en la función de C6orf130, su inhibición por estas sustancias químicas puede dar lugar a una disminución de la actividad de C6orf130. Del mismo modo, Spautin-1 provoca la degradación de PI3K, disminuyendo aún más la señalización de AKT e inhibiendo indirectamente C6orf130. MK-2206, triciribina, perifosina, GSK690693 y AZD5363 son inhibidores directos de AKT. Al dirigirse específicamente a AKT, impiden su activación y la señalización descendente, que es necesaria para la función de C6orf130. Este bloqueo provoca una disminución de la actividad de C6orf130, ya que se inhibe la vía de señalización que sustenta su función.
Además, la Rapamicina y la Torina 1 son inhibidores de mTOR, que actúan como componentes críticos de la vía PI3K/AKT. Al inhibir mTOR, estas sustancias químicas interrumpen un efecto descendente que incluye la actividad de C6orf130. PF-04691502 también inhibe tanto PI3K como mTOR, ofreciendo un bloqueo dual de la vía de señalización, lo que conduce a una disminución más pronunciada de la actividad de C6orf130. ZSTK474, otro inhibidor de PI3K, contribuye aún más a la reducción de la fosforilación y la actividad de AKT, lo que conduce a una disminución de la función de C6orf130. Cada una de estas sustancias químicas actúa sobre enzimas o quinasas específicas que se encuentran aguas arriba de C6orf130, y su inhibición conduce efectivamente a una disminución de la actividad de C6orf130 al interrumpir los eventos de señalización necesarios que, de otro modo, contribuirían a su estado funcional.
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