La activación de la proteína 1110028C15Rik está mediada por una amplia gama de compuestos químicos que interactúan con vías de señalización celular específicas para mejorar la actividad funcional de la proteína. La forskolina, por ejemplo, al aumentar los niveles intracelulares de AMPc, puede iniciar una cascada de acontecimientos que conducen a la activación de la PKA, que puede entonces dirigirse a la proteína 1110028C15Rik para su fosforilación si es susceptible de tales modificaciones postraduccionales. Del mismo modo, la PMA funciona como un activador de la PKC y podría potenciar la actividad de la Proteína 1110028C15Rik promoviendo la fosforilación a través de mecanismos dependientes de la PKC. Los activadores de la 1110028C15Rik son un grupo diverso de compuestos químicos que potencian indirectamente la actividad funcional de la 1110028C15Rik a través de diversos mecanismos de señalización celular. La forskolina, al aumentar los niveles de AMPc, activa la PKA, que puede fosforilar y, por tanto, activar la 1110028C15Rik. El galato de epigalocatequina contribuye a esta activación inhibiendo las cinasas que, de otro modo, podrían inhibir la 1110028C15Rik, lo que permitiría aumentar su actividad.
Del mismo modo, la PMA activa la PKC, que tiene un papel en la fosforilación de sustratos que podrían incluir 1110028C15Rik, contribuyendo así a su activación. La ionomicina, al elevar los niveles de calcio intracelular, podría estimular las quinasas dependientes del calcio que activan 1110028C15Rik. LY294002 y Wortmannin, al inhibir PI3K, y U0126 y SB203580, al inhibir MEK1/2 y p38 MAP quinasa respectivamente, podrían impedir la fosforilación inhibitoria de 1110028C15Rik o de sus proteínas interactuantes, lo que conduciría a su activación a través de una dinámica de señalización alterada. Para potenciar aún más la actividad de 1110028C15Rik, existen compuestos como la esfingosina-1-fosfato y la tapsigargina, que manipulan la señalización lipídica y cálcica. Las acciones mediadas por el receptor de la esfingosina-1-fosfato podrían provocar cambios en la señalización que favorezcan la activación de la 1110028C15Rik, mientras que la alteración de las reservas de calcio en el retículo endoplásmico por parte delapsigargina podría activar las quinasas dependientes del calcio que actúan sobre la 1110028C15Rik.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamicina inhibe la mTOR, que es un regulador negativo de la autofagia. Dado que la Atg9b es un componente central del tráfico de vesículas de la autofagia, la inhibición de la mTOR por la rapamicina conduce a la activación de la autofagia y, como consecuencia, se potencia la actividad funcional de la Atg9b. | ||||||
Carbamazepine | 298-46-4 | sc-202518 sc-202518A | 1 g 5 g | $32.00 $70.00 | 5 | |
La carbamazepina induce la autofagia al inhibir la síntesis de inositol, lo que conduce al agotamiento de los niveles de IP3 y a la activación de la autofagia. Este proceso, a su vez, potencia la función de tráfico de Atg9b, ya que es esencial para la formación de autofagosomas. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
El litio induce la autofagia mediante la inhibición de la inositol monofosfatasa, lo que conduce a una reducción de los niveles de IP3. Dado que la autofagia se regula positivamente en respuesta a unos niveles más bajos de IP3, la actividad de Atg9b se potencia indirectamente debido a su papel en la formación de autofagosomas. | ||||||
D-(+)-Trehalose Anhydrous | 99-20-7 | sc-294151 sc-294151A sc-294151B | 1 g 25 g 100 g | $29.00 $164.00 $255.00 | 2 | |
La trehalosa induce la autofagia mediante la activación del TFEB, un regulador maestro de la biogénesis de los lisosomas y la autofagia. El aumento del flujo autofágico debido a la activación del TFEB daría lugar a un mayor requisito funcional de Atg9b, que participa en el tráfico de membranas de los autofagosomas. | ||||||
Spermidine | 124-20-9 | sc-215900 sc-215900B sc-215900A | 1 g 25 g 5 g | $56.00 $595.00 $173.00 | ||
La espermidina promueve la autofagia a través de mecanismos epigenéticos que implican la inhibición de las histonas acetiltransferasas. El aumento de la autofagia requiere la función de tráfico de Atg9b para suministrar membrana a los autofagosomas en formación. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
El resveratrol activa la autofagia a través de la desacetilación dependiente de SIRT1 de las proteínas relacionadas con la autofagia. Al activar la autofagia, se potencia indirectamente el papel de Atg9b en la formación y el tráfico de vesículas. | ||||||
Metformin-d6, Hydrochloride | 1185166-01-1 | sc-218701 sc-218701A sc-218701B | 1 mg 5 mg 10 mg | $286.00 $806.00 $1510.00 | 1 | |
La metformina activa la AMPK que, a su vez, puede iniciar la autofagia mediante la inhibición de la señalización mTOR. La activación de la autofagia potenciará el papel de Atg9b, ya que es necesaria para la formación y el tráfico de vesículas autofágicas. | ||||||
Salicylic acid | 69-72-7 | sc-203374 sc-203374A sc-203374B | 100 g 500 g 1 kg | $46.00 $92.00 $117.00 | 3 | |
El salicilato puede activar la AMPK e inducir así la autofagia. A través de la activación de la autofagia, la función de Atg9b aumenta indirectamente debido a su papel en la formación de autofagosomas. | ||||||
β-Nicotinamide mononucleotide | 1094-61-7 | sc-212376 sc-212376A sc-212376B sc-212376C sc-212376D | 25 mg 100 mg 1 g 2 g 5 g | $92.00 $269.00 $337.00 $510.00 $969.00 | 4 | |
El NMN aumenta los niveles de NAD+, que a su vez activa la SIRT1. La activación de la SIRT1 promueve la autofagia a través de la desacetilación de las proteínas relacionadas con la autofagia. Esta activación de la autofagia potencia la actividad de Atg9b, ya que ésta es crítica para el tráfico de vesículas autofágicas. | ||||||
Verapamil | 52-53-9 | sc-507373 | 1 g | $367.00 | ||
El verapamilo induce la autofagia elevando los niveles de calcio citosólico y activando la AMPK. Como componente clave de la formación de autofagosomas, la función de Atg9b se ve potenciada en el proceso de inducción de la autofagia. | ||||||