LMP7 Antikörper (56-T): sc-100284

Der LMP7-Antikörper (56-T) ist ein monoklonaler IgG2a-Antikörper der Maus, der LMP7 in menschlichen Proben durch verschiedene Anwendungen wie Western Blot (WB), Immunpräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF), Immunhistochemie mit in Paraffin eingebetteten Schnitten (IHCP) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. LMP7 ist ein entscheidender Bestandteil des Proteasoms, eines multikatalytischen Proteinasekomplexes, der eine wichtige Rolle beim regulierten Abbau von ubiquitinierten Proteinen spielt und dadurch die zelluläre Homöostase aufrechterhält und verschiedene zelluläre Prozesse wie den Zellzyklus, die Apoptose und die Antigenpräsentation reguliert. Das Proteasom befindet sich sowohl im Zellkern als auch im Zytoplasma, wo LMP7 eine hochgeordnete ringförmige Struktur aus mindestens 15 nicht identischen Untereinheiten bildet. Diese strukturelle Organisation ist für die Funktion von entscheidender Bedeutung, da LMP7 eine effiziente Verarbeitung von Proteinen zu Peptiden ermöglicht, die von MHC-Molekülen (Major Histocompatibility Complex) präsentiert werden können, insbesondere bei Immunantworten. Nach Stimulation mit Interferon-gamma ersetzt LMP7 zusammen mit LMP2 die Housekeeping-Untereinheiten im Proteasom und fördert so die Peptidbildung, die für die Aktivierung zytotoxischer T-Zellen von entscheidender Bedeutung ist. Die LMP7-Expression in verschiedenen Geweben erfolgt in zwei Formen – LMP7A und LMP7B – was die Bedeutung für die Immunfunktion und die Reaktion auf zellulären Stress weiter unterstreicht. Durch die Erleichterung des Abbaus von regulatorischen Proteinen bleibt LMP7 ein integraler Bestandteil der Fähigkeit des Immunsystems, auf Krankheitserreger zu reagieren und die zelluläre Integrität aufrechtzuerhalten, was LMP7 zu einem bedeutenden Ziel für die Forschung in der Immunologie und Krebsbiologie macht.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

LMP7 Antikörper (56-T) Literaturhinweise:

1. Die Hemmung und der Mangel an der Immunoproteasom-Untereinheit LMP7 schwächt die LCMV-induzierte Meningitis ab.  |  Mundt, S., et al. 2016. Eur J Immunol. 46: 104-13. PMID: 26464284
2. Der Mangel an der Immunoproteasom-Untereinheit LMP7 verbessert Adipositas und Stoffwechselstörungen.  |  Kimura, H., et al. 2015. Sci Rep. 5: 15883. PMID: 26515636
3. Immunoproteasom-Untereinheit ß5i/LMP7-Mangel bei Atherosklerose.  |  Hewing, B., et al. 2017. Sci Rep. 7: 13342. PMID: 29042581
4. Die gemeinsame Hemmung der Immunoproteasom-Untereinheiten LMP2 und LMP7 ist erforderlich, um Autoimmunität zu blockieren.  |  Basler, M., et al. 2018. EMBO Rep. 19: PMID: 30279279
5. LMP7 hemmt die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms durch Interaktion mit NLRP3.  |  Jin, J., et al. 2020. Biochem Biophys Res Commun. 531: 152-159. PMID: 32782149
6. Der LMP7-Polymorphismus kann die Präsentation und die klinischen Auswirkungen von Minor-Histokompatibilitäts-Antigenen bei der Transplantation von verwandten hämatopoetischen Stammzellen verändern.  |  Mossallam, GI., et al. 2021. Cell Immunol. 364: 104329. PMID: 33798908
7. Die Immunoproteasom-Untereinheit LMP7 des Atemwegsepithels schützt vor Rhinovirus-Infektionen.  |  Dimasuay, KG., et al. 2022. Sci Rep. 12: 14507. PMID: 36008456
8. Die Co-Hemmung der Immunoproteasom-Untereinheiten LMP2 und LMP7 ermöglicht die Vorbeugung von Transplantatarteriosklerose.  |  Li, J., et al. 2023. Cardiovasc Res. 119: 1030-1045. PMID: 36464772
9. Die Hemmung der Immunoproteasom-Untereinheit LMP7 durch ONX0914 verbessert die diabetische Kardiomyopathie, indem sie den endothelial-mesenchymalen Übergang eindämmt.  |  Wang, M., et al. 2023. Clin Sci (Lond). 137: 1297-1309. PMID: 37551616
10. PR-957 verzögert das Fortschreiten der rheumatoiden Arthritis und der Entzündung durch Hemmung des LMP7-vermittelten Ungleichgewichts der CD4+ T-Zellen.  |  Liu, Q., et al. 2023. Int Immunopharmacol. 124: 110860. PMID: 37716163

Der bevorzugte. LMP7 Antikörper ist LMP7 Antikörper (A-12): sc-365699.