EDAR Antikörper (H-7): sc-271652

Die TNFR-Superfamilie (Tumor-Nekrose-Faktor-Rezeptor) stellt eine wachsende Gruppe von Typ-I-Transmembran-Glykoproteinen dar, die an verschiedenen zellulären Funktionen beteiligt sind, einschließlich Proliferation, Differenzierung und programmierter Zelltod. Diese Proteine teilen Homologien für cysteinreiche Wiederholungen im extrazellulären Ligandenbindungsdomäne und eine intrazelluläre Todesdomäne. Mitglieder der TNFR-Superfamilie übertragen Signale durch Protein-Protein-Interaktionen, und diese Signale können zur Aktivierung entweder des Caspase- und Jun-Kinase-Pfades führen, die Zelltod fördern, oder des NFkB-Pfades, der zur Zellüberlebensfähigkeit führt. Der Ektodermaldysplasie-Rezeptor (EDAR) fördert alle drei dieser Pfade und vermittelt ektodermale Differenzierung. EDAR wird vom Downless-Gen kodiert und ist bei Ektodermaldysplasie-Syndromen, die durch eingeschränkte Haar-, Zahn- und Schweißdrüsenentwicklung charakterisiert sind, mutiert. Ektodysplasin A (EDA) ist ein Typ-II-Membranprotein, das vom Tabby-Gen kodiert wird und viele Splice-Varianten produziert, von denen die längste, EDA-A1, als Ligand für EDAR (5-7) dient. EDA-A2, das sich von EDA-A1 durch das Löschen von zwei Aminosäuren unterscheidet, bindet nur den X-verknüpften Ektodysplasin-A2-Rezeptor (XEDAR). Sowohl EDAR als auch XEDAR weisen Homologien mit TROY auf.

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EDAR Antikörper (H-7) Literaturhinweise:

1. Anti-EDAR-Agonisten-Antikörpertherapie heilt Gaumendefekte bei Pax9-/- Mäusen.  |  Jia, S., et al. 2017. J Dent Res. 96: 1282-1289. PMID: 28813171
2. Die Modellierung der Edar-Expression zeigt die verborgene Dynamik der Musterbildung im Zahnsignalzentrum.  |  Sadier, A., et al. 2019. PLoS Biol. 17: e3000064. PMID: 30730874
3. Anmerkung der Redaktion: EDAR-, LYPLAL1-, PRDM16-, PAX3-, DKK1-, TNFSF12-, CACNA2D3- und SUPT3H-Genvarianten beeinflussen die Gesichtsmorphologie in einer eurasischen Population.  |  ,. 2020. Hum Genet. 139: 273. PMID: 31807863
4. Der Ectodysplasin-A-Rezeptor (EDAR) fördert die Proliferation von Darmkrebszellen durch Regulierung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs.  |  Wang, B., et al. 2020. Exp Cell Res. 395: 112170. PMID: 32682783
5. Homozygote Varianten von EDAR, die der hypohidrotischen ektodermalen Dysplasie in drei konsanguinen Familien zugrunde liegen.  |  Khan, SA., et al. 2020. Eur J Dermatol. 30: 408-416. PMID: 32819890
6. Methoden zur Verabreichung von EDAR-Signalwegmodulatoren bei Mäusen.  |  Schuepbach-Mallepell, S., et al. 2021. Methods Mol Biol. 2248: 167-183. PMID: 33185875
7. Der menschliche EDAR-370V/A-Polymorphismus beeinflusst die Zahnwurzelmorphologie möglicherweise durch die Modifizierung eines Reaktions-Diffusions-Systems.  |  Kataoka, K., et al. 2021. Sci Rep. 11: 5143. PMID: 33664401
8. miR-29a-5p hemmt die pränatale Haarplakodenbildung durch Ansteuerung von EDAR über das ceRNA-Regulationsnetzwerk.  |  Jiang, Y., et al. 2022. Front Cell Dev Biol. 10: 902026. PMID: 35646897
9. Der EDA-Ligand löst den Transport seines Rezeptors EDAR durch die Plasmamembran über die PKA-Aktivierung und SNAP23-enthaltende Komplexe aus.  |  Yao, Y., et al. 2023. Cell Biosci. 13: 128. PMID: 37430358
10. Die Depletion von G9A schwächt die durch Imiquimod induzierte psoriatische Dermatitis durch gezielte Beeinflussung der EDAR-NF-κB-Signalübertragung in Keratinozyten ab.  |  Fang, Z., et al. 2023. Cell Death Dis. 14: 627. PMID: 37739945

Der bevorzugte. EDAR Antikörper ist EDAR Antikörper (G-1): sc-271627.